【摘 要】
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目的 研究重组蝎镇痛活性多肽AGAP的镇痛作用,并探讨其作用于Na+通道的可能的镇痛作用机制.方法 应用醋酸扭体法研究AGAP的镇痛作用；原代培养新生大鼠背根神经节神经元,MT
【机 构】
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沈阳药科大学药理教研室,沈阳辽宁110016
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目的 研究重组蝎镇痛活性多肽AGAP的镇痛作用,并探讨其作用于Na+通道的可能的镇痛作用机制.方法 应用醋酸扭体法研究AGAP的镇痛作用；原代培养新生大鼠背根神经节神经元,MTT法考察AGAP(3 nmol·L-1～3 mol· L-1)对背根神经节神经元存活率的影响,膜片钳全细胞记录研究AGAP(3 nmol·L-1 ～3 μmol·L-1)对背根神经节神经元电压门控Na+通道的影响.结果 AGAP能以剂量依赖方式显著抑制醋酸引起的扭体反应,1.0 mg·kg-1和2.0 mg·kg-1的抑制率分别为25.5％和69.8％；AGAP(3 nmol·L-1～3μmol·L-1)不影响原代培养的大鼠背根神经节神经元的存活率；AGAP 1 μmol· L-1能显著抑制大鼠背根神经节神经元Na+通道电流的幅度,抑制率为51.4％；AGAP(10 nmol·L-1～1μmol·L-1)能以浓度依赖的方式抑制背根神经节神经元河豚毒素非敏感型(TTX-R)Na+通道电流,抑制率为80.2％.结论 AGAP具有显著的镇痛作用,且显著抑制原代培养的大鼠背根神经节神经元Na+电流以及TTX-R Na+电流.提示AGAP的镇痛作用可能是通过调节TTX-R Na+通道实现的.
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