目的探讨淫羊藿苷(icariin,ICA)抑制破骨分化的最佳量效关系,探究淫羊藿苷在单核细胞向破骨细胞分化的过程中对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)MAPK信号通路的影响,以了解淫羊藿苷对破骨细胞分化抑制过程的分子生物学机制,为淫羊藿苷进一步应用于临床提供理论基础。材料与方法按照不同的ICA药物浓度将RAW264.7细胞分为空白对照组(等量培养基对照)、模型对照组(50ng/ml RANKL)、ICA四个浓度梯度组(10-7/10-6/10-5/10-4mol/L ICA+50ng/ml RANKL)。TRAP染色观察破骨细胞形态数目。同时通过western blot检测关键蛋白的表达和磷酸化水平。结果 RAW264.7诱导培养48小时后可见含3个以上细胞核的多核细胞。Trap染色显示随着ICA浓度的升高,破骨细胞数量减少,破骨细胞形态小,胞核数目较少。模型对照组与空白对照组相比,p38、JNK、ERK磷酸化水平升高,而P38、JNK、ERK表达水平无统计学差异。与不给于ICA的模型对照组相比,各ICA处理组的P38、JNK、ERK磷酸化水平随浓度的升高而降低,其抑制作用呈现浓度依赖性,而P38、JNK、ERK表达水平无统计学差异。当ICA浓度达到10-5mol/L时,对单核细胞破骨分化的抑制作用达到最佳。结论淫羊藿苷对单核细胞破骨分化具有稳定的抑制作用,且抑制作用效果随淫羊藿苷浓度的升高而增强。淫羊藿苷体外抑制单核细胞破骨分化过程中MAPK通路的最佳浓度为10-5mol/L。