本研究主要通过碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)特异信号阻断剂阻断下游相关的信号通路,对bFGF在水牛类胚胎生殖干细胞(EG-like)形成过程中的作用和机理进行了初步研究。首先,对bFGF在水牛PGCs重编程形成EG-like细胞过程中的作用进行了研究。结果发现,bFGF在EG-like细胞形成过程中发挥至关重要的作用,随着bFGF添加浓度的升高(10,20,40 ng/ml),EG-like细胞克隆形成数增多,克隆直径增大,当浓度为20 ng/ml时效果最好。然后,对bFGF促进EG-like细胞形成的机制进行了研究。结果发现,水牛PGCs重编程为EG-like细胞过程中,PI3K/AKT信号路径发挥主要作用,MAPK路径起着促进增殖的协同作用,P53失活促进水牛PGCs重编程为EG-like细胞。由此推测,在水牛PGCs重编程为EG-like细胞的过程中,关键的信号调控事件是：bFGF激活PI3K/AKT信号通路,进一步调控P53失活起主要作用,而MAPK信号路径起着促进增殖的协同作用。