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目的:观察氯化锂-匹罗卡品致病大鼠海马组织环氧酶-2（COX-2）和前列腺素（PGE2）表达,探讨姜黄素对癫痫大鼠神经保护作用机制。方法:动物随机分为5组,生理盐水对照组,癫痫组,丙戊酸钠组,姜黄素低剂量组,姜黄素高剂量组。癫痫模型采用氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态（SE）,SE后各治疗组分别予丙戊酸钠口服溶液(140mg·kg-1)、低剂量姜黄素(100mg·kg-1)及高剂量姜黄素(300mg·kg-1)腹腔注射,大鼠癫痫造模后24h取海马组织,苏木素-伊红（HE）染色观察海马组织病理形态学变化,免疫组化染色检测海马组织COX-2蛋白的表达,酶联免疫吸附法（ELISA）检测海马组织PGE2的表达。结果癫痫组海马神经元脱失和损伤明显,丙戊酸钠组和姜黄素治疗组明显减轻;与对照组相比,癫痫组海马组织COX-2蛋白以及PGE2表达增加,差异显著（P<0.05）;与癫痫组比较,姜黄素治疗组海马组织COX-2蛋白以及PGE2表达降低,差异显著（P<0.05）,且姜黄素高剂量组上述指标下降幅度大于低剂量组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:姜黄素治疗可降低匹罗卡品致痫大鼠海马神经元COX-2蛋白以及PGE2表达,可能通过下调COX-2表达来抑制PGE2生成从而减轻癫痫发作脑损伤发挥神经保护作用。