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目的:探讨电针(EA)结合重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠PKA-CREB信号转导通路的影响及其治疗缺血性脑损伤的机制。
方法:取Wistar 大鼠75只,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机分为正常组、模型组、EA组、rTMS组和EA+rTMS组,通过Western blot检测脑缺血后第7d、14d、28d 3个不同时相大鼠海马胞核内PKA、pCREB表达的变化,并观测其神经功能评分。
结果:脑缺血后不同时相缺血侧海马PKA及pCREB灰度值比较,模型组EA 结合rTMS对脑卒中后神经功能的恢复具有显著的促进作用,PKA-CREB 信号转导通路蛋白的表达增强可能是其治疗缺血性脑卒中的机制之一。在第7d 时高于正常组,第28d 时低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05),第 14d 时与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05);EA组、rTMS组和EA+rTMS组3个时相均高于模型组,第7d、14d 时高于正常组,差异具有统计学意义 (P<0.05),第28d 时与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05),其中,EA+rTMS组第7d、14d 时高于EA组、rTMS组,差异具有统计学意义(P<0.05),EA组和 rTMS组各时相差异均无统计学意义(P>0.05)。EA组、rTMS组和EA+rTMS组各时相神经功能评分均较模型组改善(P<0.01),尤以EA+rTMS组为明显。
结论:EA 结合rTMS对脑卒中后神经功能的恢复具有显著的促进作用,PKA-CREB 信号转导通路蛋白的表达增强可能是其治疗缺血性脑卒中的机制之一。
方法:取Wistar 大鼠75只,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机分为正常组、模型组、EA组、rTMS组和EA+rTMS组,通过Western blot检测脑缺血后第7d、14d、28d 3个不同时相大鼠海马胞核内PKA、pCREB表达的变化,并观测其神经功能评分。
结果:脑缺血后不同时相缺血侧海马PKA及pCREB灰度值比较,模型组EA 结合rTMS对脑卒中后神经功能的恢复具有显著的促进作用,PKA-CREB 信号转导通路蛋白的表达增强可能是其治疗缺血性脑卒中的机制之一。在第7d 时高于正常组,第28d 时低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05),第 14d 时与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05);EA组、rTMS组和EA+rTMS组3个时相均高于模型组,第7d、14d 时高于正常组,差异具有统计学意义 (P<0.05),第28d 时与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05),其中,EA+rTMS组第7d、14d 时高于EA组、rTMS组,差异具有统计学意义(P<0.05),EA组和 rTMS组各时相差异均无统计学意义(P>0.05)。EA组、rTMS组和EA+rTMS组各时相神经功能评分均较模型组改善(P<0.01),尤以EA+rTMS组为明显。
结论:EA 结合rTMS对脑卒中后神经功能的恢复具有显著的促进作用,PKA-CREB 信号转导通路蛋白的表达增强可能是其治疗缺血性脑卒中的机制之一。