目的:探究学习记忆中晚期巩固现象在可卡因潜伏心理渴求中的作用,以及表观遗传学机制。方法:利用可卡因自身给药潜伏心理渴求模型,利用Western Blot分别检测训练结束后0.5h,1h,9h,12h,18h,24h和36h内侧前额叶皮层和杏仁核中即早基因cFos的表达情况,观察可卡因自身给药模型中是否存在记忆的晚期巩固现象;利用蛋白质合成抑制剂抑制相关脑区的蛋白质合成,观察对潜伏心理渴求的影响;探索相关脑区的表观遗传学机制。结果:初步研究发现,可卡因自身给药训练后在mPFC中的PrL脑区分别于0.5h,1h和18h有cFos的激活;在IL中于0.5h和24h有cFos的激活;在BLA中于0.5h和1h有cFos的激活;在CeA中没有cFos的激活。利用蛋白质合成抑制剂Anisomycin在mPFC中于不同时间点抑制蛋白质的合成,同时于戒断第二天和第三十天测试,发现18h和24h时间点干预蛋白质合成可以破坏可卡因潜伏心理渴求现象。进一步研究发现,在18h破坏蛋白质的合成后,于戒断第2d,4d,7d,14d,21d和30d测试,潜伏心理渴求被完全抑制。机制探讨方面,初步发现在PrL脑区在可卡因自身给药训练后第0.5h和18h出现了DNA甲基转移酶DNMT的激活,分别对应了可卡因成瘾记忆的巩固和再巩固阶段。结论:可卡因潜伏心理渴求中在mPFC的PrL脑区存在一个蛋白质合成依赖的晚期巩固阶段,利用蛋白质合成抑制剂破坏该过程,可破坏潜伏心理渴求现象,而对成瘾性记忆没有影响。同时该过程可能受到DNMT的调控,从而调控蛋白质的合成。