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本研究以PC-12为细胞模型，以四溴双酚-A的四种主要衍生物为研究对象，研究比较四溴双酚-A衍生物对细胞活力、细胞多巴胺分泌功能、细胞膜完整性的影响，并分析暴露后细胞的氧化应激反应及细胞内钙离子浓度变化，同时探讨化合物暴露对细胞死亡方式的影响，并利用Western Blot的手段以期在蛋白水平上对化合物致毒机制进行解释。通过细胞活力筛选，本研究选取细胞毒性最明显的TBBPA BHEE作为模式化合物进行四溴双酚-A衍生物毒性产生机制的进一步探讨。结果表明，TBBPA BHEE暴露影响了PC-12的多巴胺分泌功能。PC-12暴露于TBBPA BHEE后，细胞膜破损严重且坏死在ABHEE诱导的细胞死亡中占主导地位。在一系列环境压力作用下，突触前神经元死亡导致突触后神经元多巴胺缺失，进而表现出神经退行性症状，是帕金森综合症的致病机理之一。对类多巴胺能神经元PC-12坏死机制的探讨表明，PC-12暴露于TBBPA BHEE后可能通过氧化损伤进一步启动坏死通路，但这一过程的启动并不依赖于胞内钙离子浓度提高与Caspase-3的活化。此外，MAPK信号通路可能参与了TBBPA BHEE诱导的PC-12细胞坏死的调控过程。