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目的：研究急性应激山羊心律失常发生以及心肌beta 肾上腺素能受体(beta-AR)密度、腺苷酸环化酶(AC)活性和环磷酸腺苷(cAMP)水平的变化,探讨应激状态下交感神经兴奋的细胞信号传入过程.方法：雄性山羊15 只,随机分为对照组,应激组和倍他乐克干预组(各5只)采用声光复合刺激建立急性应激模型 24小时holter 记录心律失常,留取心房心室全层肌组织,应用放射性配基受体结合实验放射免疫分析等方法检测心肌beta-AR,AC活性和cAMP水平.结果：1.应激诱发情况 应激组和干预组山羊出现明显应激表现(燥动不安敌意,心律失常增多);2.beta-AR密度 与对照组心房心室肌beta-AR 密度相比,应激组和干预组显著增高(P<0.05),应激组和干预组间无显著性差异;3组平衡解离常数(KD 值) 无显著差别;3.AC活性应激组心房心室肌AC 水平高于对照组和干预组(P<0.05),干预组高于对照组(P<0.05);4.cAMP含量 与对照组心房 心室肌cAMP 含量相比,应激组和干预组显著增高(P<0.05),干预组cAMP水平低于应激组(P<0.05).结论：在本研究建立的应激模型中,完整的beta-AR-AC-cAMP途径参与了急性应激时交感神经兴奋引发的生物效应.倍他乐克通过对上述信号传入途径的抑制,部分阻断交感兴奋所致的不良反应。