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缺氧存在于众多心血管疾病中,如肺源性心脏病,心肌梗死,缺血性心肌病中都是一个重要的致病因素.缺氧能够诱导细胞炎症因子的表达,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡.自噬作为细胞维持自身稳定性的重要保护性机制,通过降解内源性坏死变性的蛋白质,细胞器等起作用.缺氧是诱导细胞自噬产生的重要因素.内皮细胞在维护血管完整性,促进血液及组织的物质交换,合成分泌多种生物活性物质,在调控血压,凝血与抗凝,动物粥样硬化,炎症反应等方面发挥重要作用.但自噬在内皮细胞缺氧过程中发挥的作用尚未见报道.基于此探究了缺氧通过HIF1-α/AKT/mTOR信号通路诱导内皮细胞自噬的上升。而自噬在内皮细胞缺氧过程中通过抗凋亡，提高细胞活性，促进细胞增殖，促进血管形成对内皮细胞起保护性作用起作用。