【摘 要】
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目的：LARG首先是作为MLL重排的融合伙伴发现的,研究发现它在红系造血细胞中搞表达提示和红系发育相关.为此希望通过细胞及模式动物研究LARG在红系发育的作用.方法：针对LARG的shRNA慢病毒分别感染红白血病细胞株K562和CD34阳性脐血细胞,观察其红系分化情况;通过Mopholino敲低斑马鱼LARG的表达,观察红系发育情况;通过抗体芯片检测shRNA慢病毒感染并敲低LARG表达的K562
【机 构】
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上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心血液肿瘤科 200127
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目的：LARG首先是作为MLL重排的融合伙伴发现的,研究发现它在红系造血细胞中搞表达提示和红系发育相关.为此希望通过细胞及模式动物研究LARG在红系发育的作用.
方法：针对LARG的shRNA慢病毒分别感染红白血病细胞株K562和CD34阳性脐血细胞,观察其红系分化情况;通过Mopholino敲低斑马鱼LARG的表达,观察红系发育情况;通过抗体芯片检测shRNA慢病毒感染并敲低LARG表达的K562的多种激酶磷酸化;mRNA显微注射观察候选基因对敲低LARG造成的斑马鱼胚胎的红系造血异常的纠正作用.
结果：LARG的shRNA慢病毒分别感染红白血病细胞株K562和CD34阳性脐血细胞后，红系分化明显受阻。
结论：红系中高表达的LARG基因在人类和斑马鱼中高度保守，同样可以通过RhoA激活P38并对红系造血具有重要作用。
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