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背景：沙门菌属(Salmonella)是经消化道传染致人和动物多种疾病的兼性胞内菌，入侵肠道后主要寄居于巨噬细胞等抗原提呈细胞躲避免疫系统杀伤并在胞内生长繁殖.作为细菌生存必需元素的铁参与上述生物学过程.研究表明，沙门菌感染能促进肝细胞分泌铁调素(hepcidin)，导致巨噬细胞内铁增加，但其确切机制尚不明了.NOD样受体蛋白3(NLRP3)在机体抗沙门菌感染过程中具有重要作用.为探究NLRP3在沙门菌感染导致巨噬细胞铁代谢紊乱中的作用，本研究用鼠伤寒标准菌株SL1344与人源性巨噬细胞THP-1共培养建立感染模型动态检测巨噬细胞NLRP3表达水平变化.利用CRISPR/Cas9基因编辑技术敲除THP-1细胞NLRP3基因，探讨沙门菌感染对细胞铁代谢的影响，为进一步有效防治沙门菌感染提供新策略和靶点.