【摘 要】
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目的:进一步验证DSF的抗心肌缺血作用并深入探讨其抗心肌细胞凋亡的作用机制.方法:冠状动脉左前降支完全结扎建立大鼠急性心肌缺血模型,测定缺血心电图及梗死心肌面积,免疫组化染色法测定各组大鼠心肌组织中Fas、Bcl-2和Caspases的表达情况.结果:与假手术组比较,模型对照组在结扎后5～120min各时间点ST段(mV)值均显著增高(P＜0.01),心肌组织Fas和Caspases表达明显升高(
【机 构】
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西南交通大学生物工程与信息学院,四川成都610051 成都中医药大学药学院,四川成都610075
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目的:进一步验证DSF的抗心肌缺血作用并深入探讨其抗心肌细胞凋亡的作用机制.
方法:冠状动脉左前降支完全结扎建立大鼠急性心肌缺血模型,测定缺血心电图及梗死心肌面积,免疫组化染色法测定各组大鼠心肌组织中Fas、Bcl-2和Caspases的表达情况.
结果:与假手术组比较,模型对照组在结扎后5～120min各时间点ST段(mV)值均显著增高(P＜0.01),心肌组织Fas和Caspases表达明显升高(P＜0.01),Bcl-2表达明显降低(P＜0.01);与模型对照组相比,DSF100mg/kg组在缺血后60～120min明显抑制缺血心肌ST段抬高(P＜0.05),DSF200mg/kg组和400mg/kg组在缺血后5～120min明显抑制缺血心肌ST段抬高(P＜0.05～0.01),DSF各组梗死区/危险区百分数和梗死区/左室百分数均显著下降(P＜0.01),Fas和Caspases表达明显降低(P＜0.01),Bcl-2表达明显升高(P＜0.01或P＜0.05).
结论:DSF能抑制急性心肌缺血大鼠心电图ST段的抬高,降低心肌梗死面积,对大鼠急性心肌缺血模型有确切治疗作用;通过降低Fas和Caspases,升高Bcl-2表达抑制缺血肌细胞调亡而发挥治疗冠心病的作用.
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