【摘 要】
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AIM:To address whether inflammation mediated by NF-κB activation is involved in the prevalence of anxiety-like behavior in hypoxic pulmonary artery hypertension(HPAH) rats and to investigate the under
【机 构】
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Institute of Hypoxia Medicine,Wenzhou Medical University,Wenzhou 325035,China
【出 处】
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中国病理生理学会第十届全国代表大会
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AIM:To address whether inflammation mediated by NF-κB activation is involved in the prevalence of anxiety-like behavior in hypoxic pulmonary artery hypertension(HPAH) rats and to investigate the underlying mechanism.METHODS:The rats were placed in a normobaric hypoxic chamber with a fraction of inspired oxygen(FiO2) of～10％,23 h/d,continues for 2 weeks.Mean pulmonary arterial pressure(mPAP) and mean right ventricular pressure(mRVP) were measured by pulmonary artery catheterization.Anxietylike behavior was tested by elevated plus maze and open field.Inflammatory response,nucleus translocation of NF-κB,and the pathway were also examined.RESULTS:The rats in hypoxia group developed a pronounced HPAH and anxiogenic symposium,and anxiety-like behavior was positively correlated with mPAP,mRVP,and right ventricular hypertrophy(RVH),confirming an increase in anxiety-like behavior accompanied in HPAH rats.Mechanistically,NF-κB inhibitor treatment significantly diminished mPAP,mRVP,RVH,anxiety-like behavior,and inflammatory response induced in HPAH rats,suggesting that anxiolytic by an inhibition of inflammation was through NF-κB inactivation.In addition,HPAH rats exhibited an increase in Iba-1,nucleus translocation of p65 and p50,and iNOS expression in hippocampus,indicating that activation of NF-κB in hippocampus triggered the proinflammatory response of microglia cells through iNOS pathway,which was involved in the progression of HPAH and induction of anxiety-like behavior.CONCLUSION:The crosstalk between the pathogenesis of HPAH and induction of anxiety-like behavior in rats is through inflammation by NF-κB activation with iNOS pathway in microglia cells in hippocampus.
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