【摘 要】
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背景与目的:急性冠脉综合征患者心肌缺血-再灌注后,损伤血管内皮在缺血事件后延迟表达大量细胞间黏附分子-1（ICAM-1）,应用靶向对比超声技术对ICAM-1行分子成像,有望在晚时间窗
【机 构】
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广州南方医科大学南方医院心内科; 广州南方医科大学南方医院药学部;
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背景与目的:急性冠脉综合征患者心肌缺血-再灌注后,损伤血管内皮在缺血事件后延迟表达大量细胞间黏附分子-1（ICAM-1）,应用靶向对比超声技术对ICAM-1行分子成像,有望在晚时间窗探查缺血心肌,进而实现对急性胸痛事件的排查。方法平行板流动腔体外评价携ICAM-1靶向微泡(MBICAM)和携同型抗体对照微泡（MBC）黏附效能;两种微泡（间隔30分钟）在20只小鼠心肌缺血处理（15分钟）后再灌注1h,8h,24h以及假手术（SH）模型上（每组5只）行对比超声检查并记录Ⅵ值,术中心电图实时观察ST-T变化;术后取各组实验动物心肌行TTC染色及针对ICAM-1的免疫组化。结果MBICAM可在生理血流条件下高效、特异黏附于包被在流动腔平行板上的ICAM-1抗原。TTC染色在缺血（心电图ST段明显抬高）15分钟,再灌注（ST段回落于基线）24小时条件下未探查到坏死心肌;对比超声显示:在再灌注8h和24h组,MBICAM在缺血前壁的造影声强度（Ⅵ）明显高于未缺血后壁Ⅵ值（P<0.01）,并且明显高于MBC在前壁的Ⅵ值（P<0.01）;在1h组,MBICAM与MBC前壁Ⅵ值无明显差异（P>0.05）,但2种微泡前壁Ⅵ值均强于后壁（P<0.05）;而在SH组,2种微泡在不同部位的Ⅵ值均无明显差异（P>0.05）。免疫组化证实8h组和24h组前壁缺血区血管内皮大量ICAM-1表达,但1h组和SH组并无明显表达。结论靶向于ICAM-1的超声分子成像,有可能在晚时间窗实现对缺血心肌的有效探查。
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