【摘 要】
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目的:观察热休克蛋白B1(heatshockproteinB1,HSPB1)对H2O2诱导的大鼠心肌细胞损伤过程中线粒体膜电位(DY)的影响,从线粒体水平阐明HSPB1保护心肌细胞抗氧化损伤机制。方法:以
【机 构】
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南京医科大学第一附属医院老年医学科;南京医科大学第一附属医院老年医学科江苏南京210029;江苏南京210029;江苏南京210029;
【基金项目】
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江苏省卫生厅“135”重点医学工程基金资助项目(135-14);江苏省教育厅自然科学基金资助项目(03KJD320139)
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目的:观察热休克蛋白B1(heatshockproteinB1,HSPB1)对H2O2诱导的大鼠心肌细胞损伤过程中线粒体膜电位(DY)的影响,从线粒体水平阐明HSPB1保护心肌细胞抗氧化损伤机制。方法:以本室建立的稳定转染人HSPB1的大鼠心肌细胞系H9c2(HSPB1H9c2)和空载体转染的H9c2(CON)为实验对象,300μmol/LH2O2刺激2、4和8h后,倒置光学显微镜观察细胞形态学变化,荧光探针JC鄄1测定线粒体膜电位。结果:HSPB1高表达显著抑制了H2O2诱导的典型凋亡形态学改变;HSPB1高表达使线粒体膜电位升高42%以上(P<0.001);HSPB1高表达显著抑制线粒体膜电位下降,H2O2刺激2、4、8h后,HSPB1H9c2和CON的线粒体膜电位分别降至刺激前的69.5%和66.5%(P<0.05),74.4%和67.0%(P<0.05),70.7%和58.1%(P<0.05)。结论:HSPB1有效抑制了氧化应激诱导的以凋亡为主的细胞损伤和线粒体膜电位丧失,提示线粒体膜电位的稳定可能参与了HSPB1抗心肌细胞的氧化损伤机制。
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