目的：药物成瘾是一种慢性复发性脑疾病,其中最为核心且难以解决的问题就是药物戒断后的心理渴求以及由此而导致的复吸行为。近年来,研究者陆续在人类和动物模型中发现了药物成瘾的潜伏心理渴求现象,即在戒断期线索诱导的药物相关心理渴求会随着时间的增加而增加,此种现象能够持续数月。研究发现,潜伏心理渴求与突触可塑性及各种受体的表达和下游的细胞内信号转导分子等的变化有关,而胶质细胞一神经元之间的乳酸转运在长期记忆形成相关的神经可塑性变化过程中发挥着重要的作用,故本研究旨在探索胶质细胞一神经元的乳酸转运在可卡因潜伏心理渴求中的作用,为治疗药物成瘾提供新的方向。方法：SD大鼠经历10天每天6h的可卡因自身给药训练,分别于戒断第1天和戒断第30天断头取脑,采用Western Blotting检测乳酸转运体(MCT1、MCT2和MCT4)在伏隔核(NAc)、中央杏仁核(CeA)、基底外侧杏仁核(BLA)及腹侧被盖区(VTA)中表达水平的变化。根据结果确定CeA为目标脑区,于戒断第1天或戒断第30天在CeA脑区微注射糖原磷酸化抑制剂1,4一二脱氧-1,4一亚胺-D-阿拉伯糖醇(1,4-dideoxy-1,4-imino-D-arabinitol,DAB,100、300、1000pmol/边)或MCTs-ODN,戒断第1天和戒断第30天分别进行测试,观察对潜伏心理渴求的影响。结果：我们发现,相对于戒断第1天,CeA中MCT2和MCT4在戒断第30天表达显著增加,于戒断第1天在CeA脑区微注射DAB(300、1000pmol/边)可显著降低戒断第30天时可卡因相关线索诱导的渴求,而低剂量DAB(100 pmoL/边)则无此效应,在戒断第30天给予DAB及MCT4-ODN可显著抑制可卡因相关线索诱导的渴求。结论：本研究发现乳酸转运参与了可卡因潜伏心理渴求的形成过程,抑制乳酸生成及转运可有效降低可卡因相关线索诱导的渴求,关于其突触可塑性等机制及乳酸转运体在潜伏心理渴求中的作用仍在进一步研究中。