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目的:脑出血是一种严重的脑血管疾病,且死亡率高,具体的发病机制尚不明确。针对脑出血的各种新的治疗策略,如干细胞治疗和基因治疗等,尚未在临床试验中有明显的效果,对脑出血患者预后的改善有限。Micro RNAs(mi RNAs)被认为是许多神经系统疾病的潜在诊断和预后生物标记物,最近的证据表明mi RNAs与脑出血有关。本研究旨在系统分析脑出血中miRNA的调节障碍,并总结其机制。方法:根据PRISMA指南,在EMBASE、Pub Med、Array Express寻找脑出血患者和动物模型,并且在GEO数据库中下载GSE43618和GSE84216两组数据集通过软件R v3.6.2和KEGG途径分析进行提取和分析。结果:ICH中的失调的mi RNAs与以下途径密切相关:(1)调控蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶、MAPK信号传导、粘附分子调控以及局灶性粘附等通路导致炎症和免疫系统激活;(2)调控p53信号转导、神经营养素信号转导导致细胞凋亡;(3)通过mTOR信号途径调控细胞内吞作用。结论:在对以往有关脑出血中mi RNAs失调的研究报道进行分析的基础上,我们认为,mi RNAs的失调与脑出血的临床变量密切相关,可能有助于脑出血个体化治疗的发展。值得注意的是,ICH相关mi RNAs簇参与了脑出血过程中(1)炎症和免疫系统激活;(2)细胞凋亡;(3)细胞内吞作用的调控。