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目的:观察匙羹藤对胰岛素抵抗KKAy小鼠脂肪组织中蛋白激酶B表达及磷酸化的影响以及调节机制.
方法:将18只胰岛素抵抗KKAy小鼠按体重随机分为模型组(DM)和匙羹藤水提物组(GS),并选取9只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周.实验结束后取血测定空腹血糖(FBG),空腹血清胰岛素(Fins),并计算胰岛素敏感指数(ISI),测定附睾脂肪组织中PDK1,PKB,P-PKB(Ser473),P-PKB(Thr 308)蛋白相对含量,及PTENmRNA相对含量.
结果:(1)给药8周后,与NC组相比,DM组FPG、Fins水平明显升高(P＜0.01),ISI明显降低(P＜0.01);与DM组相比,GS组FPG、Fins水平降低(P＜0.01,P＜0.01),ISI升高(P＜0.01).(2)药物干预8周后,与NC组相比,DM组脂肪组织PKB蛋白相对含量没有变化(P＞0.05),P-PKB(Ser473)、P-PKB(Thr 308)蛋白相对含量显著降低(P＜0.01).与DM组相比,GS组脂肪组织PKB蛋白相对含量没有差异性改变,P-PKB(Ser473)蛋白相对含量升高(P＜0.05),P-PKB(Thr 308)蛋白相对含量升高(P＜0.05).(3)药物干预8周后,与NC组相比,DM组脂肪组织P-PKB(Ser473)/PKB以及P-PKB(Thr 308)/PKB均降低(P＜0.01),与DM组相比,GS组脂肪组织P-PKB (Ser473)/PKB显著升高(P＜0.01),而P-PKB(Thr 308)/PKB仅有升高的趋势,但没有统计学意义.(4)药物干预8周后,与NC组相比,DM组脂肪组织PDK1蛋白相对含量显著升高(P＜0.01),与DM组相比,GS组脂肪组织PDK1蛋白相对含量显著降低(P＜0.01).(5)与NC组相比,DM组脂肪组织PTENmRNA表达量没有变化,与DM组相比,GS组脂肪组织PTENmRNA表达量降低(P＜0.05,P＜0.05).
结论:匙羹藤可通过增加脂肪组织中P-PKB(Ser473)蛋白相对含量,增强Ser473位点磷酸化水平,以及增加PPKB(Thr 308)蛋白相对含量激活PKB,进而改善IR.