【摘 要】
：
目的 观察2型糖尿病动物模型db/db小鼠随病程进展痛阈变化情况,为研究该模型糖尿病周围神经痛的发病机制提供时间窗,并探讨其潜在的分子机制.方法 以雄性db/db小鼠,及同窝非糖尿病雄性小鼠作为研究对象,监测4～24周龄两组小鼠体重、血糖变化,通过von Frey纤维、辐射热刺激足底测定痛阈值.
【出 处】
：
中华医学会糖尿病学分会第十七次全国学术会议
论文部分内容阅读
目的 观察2型糖尿病动物模型db/db小鼠随病程进展痛阈变化情况,为研究该模型糖尿病周围神经痛的发病机制提供时间窗,并探讨其潜在的分子机制.方法 以雄性db/db小鼠,及同窝非糖尿病雄性小鼠作为研究对象,监测4～24周龄两组小鼠体重、血糖变化,通过von Frey纤维、辐射热刺激足底测定痛阈值.
其他文献
目的 胰岛β细胞凋亡导致的胰岛β细胞功能缺陷是糖尿病发生的重要机制之一,而氧化应激被认为是β细胞凋亡的主要原因之一.近来研究显示Ghrelin有抑制细胞饥饿、棕榈酸或细胞因子诱导的血管内皮细胞、心肌细胞及神经细胞凋亡的作用.本研究以体外培养的小鼠胰岛β细胞株MIN6细胞为模型,探讨ghrelin对过氧化氢(H2O2)诱导的细胞凋亡的影响及其分子机制.
目的 研究环孢菌素A(CsA)对大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌功能的影响并探讨其机制.方法 雄性SD大鼠44只,随机分为对照组(n=22)和CsA组(n=22).CsA组大鼠皮下注射CsA,剂量为10 mg.kg1.d-1,对照组大鼠注射相应量的生理盐水,共14d.第15天检测大鼠空腹血糖,腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTF)和胰腺灌注实验.每组取4只大鼠的胰腺制成病理切片观察胰岛形态结构.每组取6只大
目的 研究神经肽Y (NPY)对C3H10T1/2脂肪细胞中解耦联蛋白1 (UCP1) mRNA表达的影响并初步探讨其机制.方法 细胞培养:间充质干细胞C3H10T1/2低密度接种于3.5 cm培养皿,细胞密度达30％～40％时加入20μg/L骨形态发生蛋白4(BMP4),6d后细胞充分接触抑制.
目的 肾小球系膜细胞外基质(ECM)积聚是糖尿病肾病(DN)的特征性改变.转化生长因子(TGF)-β通过TGF-β1型受体即ALK5进行信号转导,进而激活纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)的表达,导致ECM的积聚,纤连蛋白(FN)是ECM的主要成分之一.盐诱导激酶1(SIK1)可下调ALK5的表达.SIK1在DN肾组织的表达及与ECM积聚的关系尚未见报道.本研究建立大鼠糖尿病模型,观察肾脏SIK1
目的 可靠的疾病动物模型是药物研发临床前阶段不可或缺的工具.目前广泛使用的啮齿类糖尿病模型和人类疾病的临床特征相距甚远.而灵长类动物毫无疑问是更好的选择.本研究致力于从以下方面确定食蟹猴自发糖尿病的特征,探讨其在药物研发中的应用价值.
目的 探讨慢性丙型病毒性肝炎相关性糖尿病(丙肝相关性糖尿病)临床特点及治疗措施.方法 对30例丙肝相关性糖尿病患者的资料进行回顾性分析.结果 30例丙肝相关性糖尿病患者,发现糖尿病前均有慢性丙型肝炎病史,无糖尿病家族史,其中肝硬化8例.
目的 脂毒性导致的胰岛β细胞功能衰竭是2型糖尿病发病的一个重要环节.本研究旨在探讨TRIB3在脂毒性诱导胰岛β细胞凋亡中的作用及其相关机制.方法 应用自发性糖尿病db/db小鼠,通过Western blotting及免疫组化检测高脂饲料喂养条件下糖尿病发病前后其胰岛β细胞TRIB3表达水平的变化,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清中游离脂肪酸浓度的变化,分析TRIB3表达水平与血脂浓度、
目的 内质网应激诱导胰岛β细胞凋亡是糖尿病发病机制中的重要环节.本研究旨在探讨TRIB3对内质网应激诱导胰岛β细胞凋亡的作用及其机制.方法 应用Western blotting法检测自发性糖尿病GK大鼠和db/db小鼠糖尿病发病前、后胰腺TRIB3和内质网应激标志物CHOP的表达水平,通过TUNEL染色检测胰岛β细胞的凋亡情况,分析TRIB3的表达与内质网应激以及β细胞凋亡的关系.
目的 观察七氟烷预处理对糖尿病大鼠肾脏I/R损伤肾功能及肾组织Src和黏附斑激酶(FAK)表达的影响.方法 雄性SD大鼠(180～200 g) 47只,适应性喂养2周后随机分为正常组和糖尿病组,非糖尿病组12只,糖尿病组35只;糖尿病组采取一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造糖尿病大鼠模型.其中正常组细分为非糖尿病假手术组(A组,n=6),非糖尿病I/R组(B组,n=6);糖尿病组细分为糖尿病假手
目的 观察高糖对人肾小球系膜细胞(HMC) Wnt/β-catenin信号通路的影响,及大黄酸的干预作用.方法 体外培养人肾小球系膜细胞,同步化后采用高浓度的葡萄糖(30 mmol/L)联合不同浓度大黄酸进行干预处理.