目的：研究合并不同剂量全身照射的创伤难愈机制,为应对核爆炸、核事故、核恐怖和贫铀弹伤害等条件下此类损伤的诊治提供实验依据,做好技术储备.方法：用60Co-γ射线全身照射,剂量分别为1、2、3、4、5、6、7、8Gy,照后用打孔刀在大鼠背部合并直径2cm全层皮肤创面2个；或者合并7cm长的全皮层中切口(切至皮下筋膜层).结果：不同剂量放射复合伤后,创面未愈合面积有明显的剂量效应变化,形成多个量效与时效的变化公式,最后推出Y =64.139 +3.703x-2.935t,x表示受照剂量,t伤后时间,Y创面残留面积百分比.根据复合伤创面愈合延缓的计算公式,推算其创伤愈合的延缓程度,经创面实验测量值与公式推算值比较,基本吻合.研究显示,辐射可使中性粒细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞、细胞外基质、多种细胞因子发生严重改变,从而导致创面难以愈合.中性粒细胞在照射后主要通过抑制肌动蛋白而影响其功能.巨噬细胞见胞膜表面C3b受体减少致使其吞噬功能受抑,胞膜离子通道受抑致使其活动减弱.中性粒细胞主要通过激活成纤维细胞与血管内皮细胞的胞膜酪氨酸蛋白激酶的途径而促进成纤维细胞与血管内皮细胞的增殖迁移作用受到抑制.成纤维细胞照射后可使促细胞凋亡基因Bax增加,抗细胞凋亡基因Bcl-2下调,从而使其凋亡增加；细胞增殖功能相关蛋白如增殖性细胞核抗原、细胞周期素E和细胞周期素依赖性激酶4均受到抑制,造成细胞数量减少、功能降低.Ⅰ型、Ⅲ型胶原、弹性纤维、纤维连接蛋白等几种细胞外基质,TGF、FGF、PDGF、EGF、VEGF、bFGF、TNF、NGF等细胞因子,均因射线照射而受到抑制,最终影响了复合伤的创伤愈合.结论：从整体、细胞、分子基因等不同层面研究了放射复合伤时创伤愈合的变化特点及其难愈的机制,为寻找针对性促愈措施提供了依据.