【摘 要】
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目的：探讨槲皮素诱导HO-1对肝细胞酒精性氧化损伤的保护效应及相关信号通路。 方法：乙醇(100 mmol/L)孵育的人原代肝细胞经槲皮素(100 μmol/L)处理24小时后，测定细胞HO-1活
【机 构】
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华中科技大学同济医学院营养与食品卫生学系，武汉，430030
【出 处】
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湖北省、武汉营养学会第十二届学术会议暨第六届会员代表大会
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目的：探讨槲皮素诱导HO-1对肝细胞酒精性氧化损伤的保护效应及相关信号通路。
方法：乙醇(100 mmol/L)孵育的人原代肝细胞经槲皮素(100 μmol/L)处理24小时后，测定细胞HO-1活性、Nrf2转位表达及细胞相应的氧化损伤程度；在此基础上，联合应用HO-1及各MAPK通路抑制剂，观察上述指标的变化。
结果：槲皮素处理使HO-1进一步升高，并明显减轻乙醇孵育所导致的细胞GSH耗竭、MDA升高及胞内AST与LDH的释放；HO-1诱导剂血红素也具有类似的效应，而HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ及p38与ERK抑制剂(SB203580与PD98059)则明显抑制了Nrf2的转位活化及槲皮素的保护效应。
结论：槲皮素通过诱导HO-1保护肝细胞免受酒精性氧化损伤，其信号通路与p38及ERK活化促使Nrf2转位入核启动HO-1表达有关。
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