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目的细颗粒物和超细颗粒物对人群健康产生不良影响,因其组成成分极为复杂,作用机制探明困难。炭黑纳米颗粒作为大气细颗粒物和超细颗粒物的主要成分,因其体积小、比表面积大、电子、磁性等独特性质,在各个领域有很大研究价值。苯并（a）芘作为多环芳烃类的经典物质,亦是细颗粒物和超细颗粒物污染的主要成分之一。本研究对碳纳米颗粒和苯并（a）芘复合暴露人支气管正常上皮细胞（16HBE）后,研究非编码RNA在复合暴露中的作用机制。方法模拟大气真实暴露中碳纳米颗粒和苯并（a）芘的比例,利用电镜对碳纳米颗粒及碳纳米颗粒和苯并（a）芘复合物在细胞内状态进行确定;CCK-8测定不同浓度暴露后细胞生存率;LDH试剂盒检测不同浓度暴露后的细胞毒性;使用高通量测序,寻找复合暴露后于炎症有关的差异表达基因;使用QAH-INF-3-1炎症因子芯片检测差异表达的炎症因子;qRT-PCR检测基因相对表达;体外功能实验选择两条干扰效率大于50%的siRNA序列,瞬时转染暴露后的16HBE细胞以敲低circRNA003256的表达;使用BCECF/AM检测细胞黏附情况;使用ROS Kit试剂盒检测细胞氧化应激;ELISA试剂盒检测细胞外分泌的炎症因子蛋白含量;双荧光素酶报告基因检测非编码RNA的互作;使用SPSS21.0软件进行统计学分析,检验水准为0.05,P<0.05为差异有统计学意义。结果测序结果显示,circRNA、lncRNA以及miRNA在碳纳米颗粒和苯并（a）芘复合物组暴露后,相对于单个暴露组差异表达量升高。16HBE细胞经碳纳米颗粒和苯并（a）芘复合暴露后,相对于碳纳米颗粒和苯并（a）芘单独暴露,其IL-6、IL-11、ICAM-1、G-CSF、MIP-1b等在mRNA水平和蛋白水平表达均升高,ROS反应加剧,细胞黏附功能增强。将circRNA003256干扰后暴露于复合物和单个暴露组,其复合物暴露组相应炎症因子及细胞黏附分子表达降低。circRNA003256靶向miR-660-5p和miR-216-3p发挥其调控作用。结论碳纳米颗粒和苯并（a）芘复合暴露较其单独暴露,具有更强的致炎及毒作用,细胞ROS反应加剧,细胞ICAM-1分泌增加、黏附功能增强。circRNA003256通过靶向miR-660-5p和miR-216-3p,调控碳纳米颗粒和苯并（a）芘暴露对16-HBE细胞的致炎和黏附作用。