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目的:肿瘤细胞常发生Notch信号和表观遗传修饰的异常.阐明Notch信号与表观遗传修饰之间的调控机制将有益于个体医疗.我们的前期研究发现,在肝癌和乳腺癌细胞中Notch信号的激活可导致组蛋白H4第16位赖氨酸的乙酰化(H4K 16ac)水平下调.此过程由双微体蛋白(murine double minute,MDM2)及其下游的组蛋白乙酰化酶MOF(male on the first)参与.然而,Notch信号调控MDM2表达的机制尚不明了.本研究旨在阐明威廉姆斯综合征转录因子(Williams syndrome transcription factor,WSTF)是否参与此过程.