【摘 要】
：
目的:观察高血压前期适度运动对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心脏功能与结构以及心肌血管紧张素系统的影响,探讨运动训练改善心脏功能和心室重构的作用机制.方法:5周龄雄性SHR和正常血压大鼠(WKY)各24只,随机分成安静组和运动训练组.运动大鼠进行16周中低强度的跑台运动.运动结束,检测4组大鼠血压、左心室收缩与舒张功能和左心室肥厚与纤维化程度.Western blot检测左心室心肌血管紧张素转换
【机 构】
：
福建医科大学,福州350000 上海交通大学医学院,上海200000
【出 处】
：
第19届中国南方国际心血管病学术会议
论文部分内容阅读
目的:观察高血压前期适度运动对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心脏功能与结构以及心肌血管紧张素系统的影响,探讨运动训练改善心脏功能和心室重构的作用机制.
方法:5周龄雄性SHR和正常血压大鼠(WKY)各24只,随机分成安静组和运动训练组.运动大鼠进行16周中低强度的跑台运动.运动结束,检测4组大鼠血压、左心室收缩与舒张功能和左心室肥厚与纤维化程度.Western blot检测左心室心肌血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ一型受体(AT1)和血管紧张素(1-7)受体(Mas)蛋白表达,计算ACE/ACE2、AT1/Mas比值.
结果:16周运动显著降低SHR收缩压(P<0.01)和左心室舒张末期压(P<0.01)、增强左心室内压最大下降速率(P<0.01)，还降低SHR左心室质量指数、心肌胶原容积分数和血管周围胶原沉积（P均<0.05）.
结论:高血压前期适度运动明显降低SHR血压、改善左心室功能并减轻心肌纤维化，其机制可能与运动调整ACE-AT1轴与ACE2-Mas轴的平衡有关.
其他文献
目的:探讨超声孕期诊断胎儿罕见病-肺动脉交叉的方法与可靠性.方法:对中晚孕期胎儿进行常规筛查,通过肺动脉分叉切面观察胎儿肺动脉及其分支的起源和空间位置关系,对检查出存在肺动脉交叉的胎儿进行跟踪随访及产后对照.结果:2012年6月至2016年10月，共诊断17例胎儿肺动脉交叉，均未合并其他畸形。其中7例经引产证实，5例出生后经新生儿超声心动图证实，5例失随访。结论:利用超声检查技术，可以在胎儿期对肺
现代心音图技术(ACG)是近年来研究的一项全新技术.ACG在标准胸前导联V3、V4位置放置双重感应器,通过小波信号处理技术对声学信息进行处理,通过时频分辨心音、心脏杂音,同步记录心音、心电信号并全面评估心脏的电机械功能.ACG在心力衰竭、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、心律失常等心血管疾病的预测、诊断和预后评估中均具有临床实用价值.它不仅具有快速、方便、无创的特点,而且还能排除环境噪音、呼吸等
探讨初始T1值和T2值评价肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)的多种组织学特征,并评估这些组织学特征之间的关系,检出HCM非肥厚心肌节段是否有异常.联合初始T1值和T2值可以反映HCM的心肌肥厚、纤维化和水肿，尤其是检出非肥厚心肌节段属于亚临床期，可以帮助HCM患者的风险分层；治疗方案和预后判定。
应用实时三维超声心动图评估不同类型功能性三尖瓣反流(functional tricuspid regurgitation,FTR)患者的三尖瓣环立体形态改变.瓣环横径扩张或反流大于中量的FTR患者瓣环均出现相应三维指标的改变，利用实时三维超声心动图可从形态学上有效提供FTR患者的瓣环信息。
应用三维斑点追踪技术(3D-STI)评价重度主动脉瓣反流患者左室整体和局部心肌力学改变,分析心肌力学改变与结构的关系.LVEF正常的重度AR患者表现出左室整体纵向应变、径向应变、左室整体扭转力和心尖部旋转功能的减低，左室整体环向峰值应变及基底部旋转功能的保留可能参与左室射血分数的维持。左室整体和局部应变、扭转指标均受左室构型的影响。
右室功能不全是肺高压(PH)患者不良临床结局的独立预测因子.三维超声斑点追踪成像技术(3D-STI)技术广泛应用于左室,很少应用于右室功能评估.本研究目的应用3D-STI评估肺高压患者右室功能及其与核磁共振指标、血流动力学及运动耐力的相关性.PH患者右室局部及整体纵向、圆周及径向应变均减低，3D-STI参数与核磁共振指标、血流动力学指标及运动耐力指标均相关，表明3D-STI可准确、客观定量右室复杂
为了观察熊胆对自发性高血压大鼠血压、肠系膜三级动脉血管结构和舒张功能的影响.选24只12周龄雄性SHR,随机分为：高血压对照组(SHR,n=8)、熊胆治疗组(SHR-X,n=8,800mg·kg-1·d-1)和瑞舒伐他汀治疗组(SHR-R,n=8,10mg·kg-1·d-1),将对应周龄雄性Wistar Kyoto大鼠作为正常血压对照组(WKY,n=8).采用无创尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压(sys
血小板衍生因子促进血管平滑肌细胞的增殖是促进动脉粥样硬化发展的关键事件.且在血小板衍生因子刺激后,血管平滑肌细胞的细胞间粘附分子-1的表达量明显增加.已有报道通过激活血管平滑肌细胞中的肝孤核验受体激活后通过抑制成视网膜细胞瘤蛋白磷酸化,和微小染色体支持蛋白6的表达从而抑制血小板衍生因子导致的血管平滑肌细胞的增殖.因此验证通过旋转蒸发超声法制备出的包载肝孤核受体激动剂并靶向细胞间粘附分子-1的脂质体