【摘 要】
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目的 本研究旨在探讨空气细颗粒污染物(PM2.5)在支气管哮喘发生中的作用,及其作用机制.方法 实验给予 PM2.5雾化吸入的方式建立小鼠动物模型.分组如下：空白对照组,PM2.5 组,哮喘组,PM2.5+哮喘组,每组 6 只小鼠,Balb/c 品系.结果 1.气道高反应性：PM2.5对小鼠气道高反应性无明显影响.2.气道炎症：PM2.5 不能单独作用,引发气道炎症表现,但可以作为协同致病因素,加
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 本研究旨在探讨空气细颗粒污染物(PM2.5)在支气管哮喘发生中的作用,及其作用机制.方法 实验给予 PM2.5雾化吸入的方式建立小鼠动物模型.分组如下：空白对照组,PM2.5 组,哮喘组,PM2.5+哮喘组,每组 6 只小鼠,Balb/c 品系.结果 1.气道高反应性：PM2.5对小鼠气道高反应性无明显影响.2.气道炎症：PM2.5 不能单独作用,引发气道炎症表现,但可以作为协同致病因素,加重气道炎症.3.气道重构：PM2.5 单独作用时,引发气道重构的表现不明显,但可在哮喘病理基础上,加重气道重构.4.肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子、血浆中IgE的表达情况：各细胞因子在组间表达差异不一,总体表现为给予 PM2.5 处理后小鼠 BALF 上清中某些细胞因子的表达量增加、但对血浆 IgE 表达无明显影响.结论 1.短时间的PM2.5暴露可能不能作为一个独立的致病因素,导致哮喘的发生,但可能加重已经存在的哮喘的严重程度； 2.PM2.5加重哮喘严重程度的致病机制可能是加重气道慢性炎症和气道重构,并增加某些细胞因子(如TGF-β、GM-CSF、IL-17A等)的分泌,但可能对气道高反应性无明显影响.
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