【摘 要】
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目的:观察天香丹对核因子-κBp65、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响,探讨天香丹防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的可能机制.方法:48只8周龄载脂蛋白E基因敲除[apolipoprotein E gene knock-out,ApoE(-/-)]小鼠分为正常对照组(12只,给予普通饲料室温饲养),高脂饲料复合气候箱干预组(36只,给予高脂饲料和人工气候箱干预).喂养
【机 构】
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新疆医科大学中医学院,乌鲁木齐,830000;新疆名医名方与特色方剂学重点实验室,乌鲁木齐,830000
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目的:观察天香丹对核因子-κBp65、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响,探讨天香丹防治动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的可能机制.
方法:48只8周龄载脂蛋白E基因敲除[apolipoprotein E gene knock-out,ApoE(-/-)]小鼠分为正常对照组(12只,给予普通饲料室温饲养),高脂饲料复合气候箱干预组(36只,给予高脂饲料和人工气候箱干预).喂养12周后,成功复制ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化秽浊痰阻证模型后,分为3组:模型组、天香丹组[2.7g/(kg·d)]、阿托伐他汀组[6.1mng/(kg·d)].12周后处死各组小鼠,采集标本,HE染色光镜下观察主动脉病理学变化,并测定斑块面积与管腔面积之比;酶联免疫双抗夹心(ELISA)法检测血清中IL-1B、TNF-α含量;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测主动脉组织中NF-κBp65和p38MAPK蛋白表达水平.
结果:对AS秽浊痰阻证ApoE（-／-）小鼠主动脉病理形态学的影响：正常对照组主动脉内膜中膜未见明显的平滑肌细胞增生，排列整齐，无泡沫细胞、巨噬细胞形成，无炎性细胞浸润，无胆固醇结晶形成，管壁无脂质沉积，管腔未见明显狭窄。模型组主动脉内膜平滑肌细胞增生，排列紊乱，大量泡沫细胞及巨噬细胞形成，炎性细胞浸润，大量胆固醇结晶形成，管壁有脂质沉积，管腔明显狭窄或闭塞，斑块与管壁粘附不紧密，可见脱落与破裂的斑块。
结论:天香丹能够防治AS，其机制可能与其调控p38MAPK、NF-κB信号通路的活性，抑制p38MAPK、NF-κBp65的磷酸化水平，减少炎性细胞因子IL-I B、TNF-Q的释放，减轻炎症反应有关。
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