【摘 要】
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目的：探讨津力达颗粒(JLDG)对软脂酸诱导的NIT-1胰岛β细胞自噬的影响。方法：分别制备大鼠JLDG和吡格列酮组(PIO)含药血清,体外培养NIT-1胰岛β细胞,以软脂酸诱导细胞自噬,分为对照组(Control),模型组(Model),JLDG组,AICAR(腺苷酸活化蛋白激酶AMPK激活剂)组,Compound C(AMPK阻断剂)组,PIO组和雷帕霉素(Rapa,自噬诱导剂)组,给予相应药
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院中西医结合研究所,武汉 430030 石家庄以岭药业股份有限公司
【出 处】
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首届国际抑郁共病暨第十届全国中西医结合基础理论学术研讨会
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目的：探讨津力达颗粒(JLDG)对软脂酸诱导的NIT-1胰岛β细胞自噬的影响。方法：分别制备大鼠JLDG和吡格列酮组(PIO)含药血清,体外培养NIT-1胰岛β细胞,以软脂酸诱导细胞自噬,分为对照组(Control),模型组(Model),JLDG组,AICAR(腺苷酸活化蛋白激酶AMPK激活剂)组,Compound C(AMPK阻断剂)组,PIO组和雷帕霉素(Rapa,自噬诱导剂)组,给予相应药物干预。透射电镜观察细胞内自噬体的形成,Western blot法检测细胞自噬相关信号分子微管相关蛋白轻链蛋白3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、结节性硬化复合物1 (TSC1)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。结果：与对照组比较,模型组细胞内自噬体增多,自噬相关信号分子LC3-Ⅱ、TSC1和mTOR表达均显著增加；与模型组比较,JLDG组、AICAR组、PIO组、和Rapa组细胞内自噬体增加,Compound C组细胞自噬小体减少；与模型组比较,JLDG组、AICAR组、PIO组和Rapa组细胞mTOR表达均降低而LC3-Ⅱ、TSC1表达均明显增加,Compound C组细胞mTOR表达升高而LC3-Ⅱ、TSC1表达均降低。结论：津力达颗粒可增加软脂酸诱导的NIT-1胰岛β细胞自噬,其机制可能与调节细胞内自噬相关信号分子的表达有关。
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