【摘 要】
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背景:中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤一旦并发神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE),其治疗困难,死亡率高.虽然早在百余年前就已发现NPE,但确切的发病机制仍不十分清楚.目的:综述目前公认的NPE的病理生理机制,结合流行病学资料,全面认识NPE,避免临床误诊、漏诊,期待改善其预后.内容:CNS损伤介导的交感神经兴奋、颅
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背景:中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤一旦并发神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE),其治疗困难,死亡率高.虽然早在百余年前就已发现NPE,但确切的发病机制仍不十分清楚.目的:综述目前公认的NPE的病理生理机制,结合流行病学资料,全面认识NPE,避免临床误诊、漏诊,期待改善其预后.内容:CNS损伤介导的交感神经兴奋、颅内压升高是NPE发展的核心因素,从神经一心源性改变,神经一血流动力学改变,冲击伤理论和肺静脉肾上腺素能高敏理论这四个方面出发,归纳总结当前国际上认可的病理生理机制,提出NPE患者的临床管理模式.趋向:目前NPE的治疗主要以对症处理为主,缺少有效的病因治疗措施,最近几年在动物试验研究中发现的干预措施还未完全用于临床,NPE的预防和治疗还有较大的空间.
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目的:从细胞水平研究FAT10(人白细胞抗原F相关转录因子10)在心肌细胞缺氧复氧(I/R)过程中对心肌的保护作用及机制.方法:以原代培养的SD鼠心肌细胞为研究对象,建立缺氧复氧模型.将心肌细胞随机分为Control组、I/R组和过表达组(心肌细胞转染FAT10使之过表达).RT-PCR和Western blot法分别测定FAT10的mRNA和蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果:缺氧复氧后
目的:探讨叹气法肺复张用于预防老年患者术后肺部并发症的安全性和有效性.方法:将46例非心脏手术及胸科手术年龄≥60岁重大手术后人加强监护治疗病房的患者随机分为A组和B组各23例,术前ASA分级Ⅰ～Ⅱ级,手术持续时间均在3h以上,术后均不进行麻醉药物拮抗直接入监护病房行机械通气;A组为对照组,不行肺复张,B组行叹气法肺复张.记录肺复张时心率、血压、中心静脉压、氧合指数等变化,24h后行胸部X片检查,
目的:评价星状神经节阻滞对老龄大鼠术后认知功能的影响以及这种影响是否与海马tau蛋白磷酸化水平有关系.方法:健康雄性SD大鼠60只,18～20月龄,体重500～700g,饲养温度20～ 25℃,湿度60％ ～70％,自由摄食与饮水,昼夜节律12h:12h,大鼠术前12 h禁食.利用morris水迷宫测试剔除原地打转的大鼠,筛选游泳灵活的大鼠.采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=20):正常对照
目的:探讨番茄红素饮食饲喂对急性肺损伤(ALI)SD大鼠肺损伤炎症水平的影响.方法:健康雄性250～280gSD大鼠,50只,随机均分成5组,经实验分组处理后再通过腹腔注射6mg/kg的脂多糖建立ALI模型:NC组(n=10):一般对照组(普通饲料和生理盐水饲喂);LPS组(模型组,n=10),普通饲料和生理盐水饲喂,给与LPS建模;番茄红素I组(LI组,n=10):连续2周番茄红素油树脂灌胃(5
目的:评价盐酸戊乙奎醚预先给药对脓毒症大鼠肺微血管通透性的影响.方法:健康雄性SD大鼠48只,体重300～400g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=16):假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)和盐酸戊乙奎醚组(PH组).采用大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)制备大鼠脓毒症模型.PH组于模型制备前1h时腹腔注射盐酸戊乙奎醚0.45mg/kg,S组和CLP组给予等容量生理盐水.于模型制备后12h时,