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研究目的：研究土槿乙酸体外诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡及抑制转移的机制；研究方法：采用MTT方法检测土槿乙酸对人胃癌BGC-823细胞增殖的影响及IC50值；流式细胞术检测土槿乙酸对细胞凋亡、细胞周期、线粒体膜电位的影响；Elisa实验检测土槿乙酸处理后人胃癌BGC-823细胞中活性的Caspase-3表达情况；Real-Time PCR方法检测土槿乙酸作用人胃癌BGC-823细胞后Bcl-2、Bax、PPARY mRNA表达的变化；Western-Blot方法检测不同浓度土槿乙酸作用不同时间后对人胃癌BGC-823细胞中信号通路关键蛋白AKT、p-AKT、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白及抑癌蛋白p53表达的影响.采用MTT方法检测10μ mol/L土槿乙酸处理24h后,对人胃癌BGC-823细胞与基质胶Matrigel粘附能力的影响；采用划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验检测土槿乙酸对人胃癌BGC-823细胞迁移和侵袭能力的影响；采用克隆形成实验检测胃癌BGC-823细胞克隆形成能力的影响；Western-Blot方法检测胃癌BGC-823细胞中转移相关蛋白E-Cad、MMP-9、VEGF、Ezrin表达情况.研究结果：不同浓度、不同作用时间PAB处理BGC-823细胞后,对细胞增殖有显著影响,且抑制作用呈时间和剂量依赖性.PAB对BGC-823的IC50值为16.407μ mol/L.PAB体外诱导BGC-823细胞凋亡,使细胞周期阻滞在G2/M期.PAB显著降低BGC-823细胞线粒体膜电位并活化Caspase-3.PAB作用BGC-823细胞后,Bax/Bcl-2 mRNA比值升高,PPARY mRNA表达上调.PAB作用BGC-823细胞后,能够显著降低p-ERK1/2与总ERK1/2比值及p-Akt与总Akt比值,上调抑癌蛋白p53的表达.10μ mol/L PAB处理BGC-823细胞后,细胞与基质胶Matrigel的粘附能力被抑制,差异有统计学意义(P＜0.05).划痕实验结果显示,在24h、48h和72h三个时间点,与对照组相比较,不同浓度PAB作用人胃癌BGC-823细胞后,显著抑制BGC-823细胞迁移,差异有统计学意义(P＜0.05).Transwell小室侵袭实验结果显示,在24h、48h和72h三个时间点,不同浓度PAB作用人胃癌BGC-823细胞后,穿膜细胞数较对照组减少.平板克隆形成实验结果显示,与对照组相比较,0.5、2μ mol/LPAB处理人胃癌BGC-823细胞后,克隆形成数显著降低,统计学差异非常显著(P＜0.01).Western-blot实验结果显示,PAB作用人胃癌BGC-823细胞后VEGF蛋白表达轻度下调,MMP-9蛋白表达下调,E-Cad、Ezrin蛋白表达上调研究结论：土槿乙酸体外可诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡,其机制可能与下调PI3K/AKT通路和ERK1/2通路有关；PAB同时通过线粒体通路诱导两种细胞凋亡.可体外抑制人胃癌BGC-823细胞侵袭、迁移、克隆形成及与基质胶的粘附能力,轻度下调VEGF蛋白的表达,下调MMP-9蛋白表达,使E-Cad、Ezrin蛋白表达上调.