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缺血组织在恢复血液灌注或氧供后,会发生细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的病理过程,称之为缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤.I/R损伤主要表现为细胞调亡.研究表明,线粒体在细胞调亡中发挥着重要的作用[1].在生理状况下,线粒体是一种呈现高度动态变化的细胞器,在细胞中不断融合与分裂.线粒体分裂速度和融合速度处于一种平衡,线粒体融合、分裂的动态平衡对维持正常线粒体群体和功能起着至关重要的作用,这种平衡的破坏,往往伴随着线粒体形态变化与机体的生理功能障碍[2].哺乳动物细胞内线粒体融合的主要调控蛋白为线粒体融合蛋白1(mitochondrial fusion protein 1,Mfn1)、线粒体融合蛋白2(mitochondrial fusion protein 2,Mfn2)和视神经萎缩症蛋白1(optic atrophy type 1,Opa1)[3].哺乳动物细胞内线粒体分裂的主要调控蛋白为动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drpl)和线粒体分裂蛋白1(mitochondrial fission protein 1,hFis1).研究表明,线粒体异常分裂是细胞凋亡的一项重要特征.在多种凋亡模型中都发现了线粒体的片段化,网状结构被破坏,线粒体嵴发生重构,线粒体数量显著增加.I/R损伤是指缺血器官在恢复血供之后细胞损伤更加加重的现象.研究证实氧自由基过度形成及钙超载是导致I/R损伤的主要因素.细胞凋亡在I/R损伤的扮演着重要的角色,细胞调亡率增加会加重I/R损伤,有效抑制细胞调亡具有缓解I/R损伤的作用.坏死和调亡是缺血再灌注后细胞死亡的表现形式,而细胞调亡是缺血再灌注迟发性细胞死亡的主要形式[23].细胞调亡作为缺血再灌注损伤的主要环节,其是一种受基因调控的,具有自主性、程序性的细胞死亡过程.线粒体作为细胞调亡的重要执行者,其结构与功能异常可导致细胞凋亡[24].凋亡通过去除被破坏或过剩的细胞來维持组织平衡.已经证实过多的细胞凋亡将引起急性或慢性的器官衰竭.大量证据显示线粒体在调节细胞凋亡和坏死方面起了重要作用.缺血再灌注期间线粒体的改变激发了细胞异常的凋亡.线粒体调亡途径在I/R损伤过程中发挥着重要的作用.线粒体融合、分裂与I/R损伤发生、发展密切相关.因此,减轻线粒体超微结构损伤及维持线粒体功能是防治I/R损伤的重要方法,可能为I/R损伤防治提供新的思路和策略,具有重要的理论价值和现实意义.本文主要围绕线粒体融合、分裂与缺血再灌注损伤展开综述.