SYK经非Erk1/2依赖的mTOR/S6信号通路促进口腔癌发展

来源 :第十四次中国口腔颌面外科学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:llllljjjjjxxxxx
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  研究目的:本研究探究SYK与口腔癌的相关性,观测SYK 对口腔癌细胞的进展影响,进一步探究其抑制口腔癌进展的分子机制. 研究方法:利用RT-qPCR 检测口腔癌及癌旁组织的样本中SYK的mRNA表达、IHC 检测样本病理切片中SYK的表达.分别利用PIC与RNA 干扰技术抑制SYK的表达刺激口腔癌CAL27 细胞后检测CAL27 细胞的增殖、迁移和侵袭能力.使用PD98059 以探究SYK 是否通过ERK1/2 依赖的mTOR/S6信号通路促进口腔癌发展最后使用PIC在口腔癌植瘤模型小鼠上进行体内实验. 研究结果:IHC 结果证实SYK的mRNA在肿瘤组织的表达高于正常组织.SYK的药物抑制与RNA 干扰技术敲低通过降低ERK1/2与mTOR的磷酸化抑制了SYK 阳性的口腔癌细胞的增殖、迁徙及侵袭能力.PD98059 通过降低ERK1/2的磷酸化,增加mTOR的磷酸化抑制了SYK 阳性的口腔癌细胞.SYK的药物抑制剂PIC 抑制了体内肿瘤的生长. 研究结论:我们的结果显示了SYK 以非ERK1/2 依赖的mTOR/S6 信号通路促进口腔癌发展这一新颖机制.SYK的检测可能对口腔癌的进展与预后的评估具有很高的价值.
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