【摘 要】
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实验发现吉非替尼组EGFB表达下降的同时肺纤维化程度也较模型组明显减轻，表明吉非替尼对肺纤维化的形成有明显抑制作用，而吉非替尼是高选择性EGFR拮抗剂，提示EGFR可能参与了肺纤维化的形成。EGFR与肺纤维化有关，其机制大概分为以下几点:一、EGFR RNAi可通过降低气道上皮和肺间质细胞中EGFR活化，减少肺组织损伤诱导的EMT，抑制BLM诱导的肺纤维化中a-SMA的表达，从而减轻了肺纤维化的
【机 构】
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安徽中医药大学 安徽中医药大学第一附属医院呼吸科
【出 处】
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中华中医药学会第十八届全国中医肺系病学术交流会暨青年委员会成立大会
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实验发现吉非替尼组EGFB表达下降的同时肺纤维化程度也较模型组明显减轻，表明吉非替尼对肺纤维化的形成有明显抑制作用，而吉非替尼是高选择性EGFR拮抗剂，提示EGFR可能参与了肺纤维化的形成。EGFR与肺纤维化有关，其机制大概分为以下几点:一、EGFR RNAi可通过降低气道上皮和肺间质细胞中EGFR活化，减少肺组织损伤诱导的EMT，抑制BLM诱导的肺纤维化中a-SMA的表达，从而减轻了肺纤维化的病理损害；二、吉非替尼最大程度上降低氧化应激，减缓肺结构细胞的损伤、异常修复及胶原的沉积，遏制PF的发生、发展；三、EGFR由原癌基因c-erbBl编码，活化后可引起基因转录、蛋白表达、细胞分裂与增殖等，与肺纤维化的关系密切相关；四、TGF-a是邮0个氨基酸组成的单链多肤，属于表皮生长因子家族一员，为EGFR的配体，当TGF-a与EGFR结合后，即可启动下游信号通路，对成纤维细胞的生长、增殖和分化等生理过程发挥重要的作用；五、EGFR/STAT信号传导通路与IPF的发生和病情严重程度有密切关系。
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