克罗恩病(Crohn’s Disease,CD),又称克隆氏病,是一种病因还未明确的慢性非特异性肉芽肿性炎症性肠病,虽然本病发病机制还未完全明确,但肠黏膜上皮屏障的损伤与CD的发生与发展密切相关。作为介导CD肠道炎症和免疫过激反应的核心致炎细胞因子——肿瘤坏死因子-α(Tumour Necrosis Factor alpha,TNF-α),其所介导的TRADD-FADD细胞凋亡途径是导致CD肠上皮屏障损伤的主要环节之一,而作为由TNF-α诱导产生的锌指蛋白A20(zinc finger protein A20,A20),可作用于一个负反馈环来调节由TNF-α诱导的细胞信号,可能对肠上皮屏障功能的维护至关重要。课题组前期动物实验证实艾灸可通过抑制CD大鼠结肠黏膜TNF-α和TNFR1异常表达。进而减少结肠上皮细胞凋亡,达到修复或保护CD大鼠结肠上皮屏障损伤之效应。本研究为探讨A20在CD发病机制中的作用,拟选择肠上皮细胞A20基因敲除小鼠制备CD模型,采用隔药灸与西药美沙拉嗪进行对照来研究A20表达下调或缺失对CD肠上皮屏障调控的影响以及隔药灸对其的干预作用。以期阐释艾灸可能是通过促进/调节A20表达,从而调控TNF-α所介导的TRADD-FADD细胞凋亡途径的异常,达到修复或保护CD肠上皮屏障损伤的作用。