【摘 要】
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目的：探讨Toll 样受体4(TLR4)在实验性结肠炎发病学中的作用及对大麻素受体激动剂HU210 抗炎作用的影响.方法：选用C57/BL10 野生型(WT)和TLR4-/-基因敲除型(TLR4-/-)小鼠,
【机 构】
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同济大学医学院病理生理教研室,上海杨浦区四平路1239号,上海200092
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目的：探讨Toll 样受体4(TLR4)在实验性结肠炎发病学中的作用及对大麻素受体激动剂HU210 抗炎作用的影响.方法：选用C57/BL10 野生型(WT)和TLR4-/-基因敲除型(TLR4-/-)小鼠,采用4％葡聚糖酸钠(Dextran sulfate sodium salt,DSS)诱导实验性结肠炎,观测和比较两种动物结肠炎严重程度以及HU210 治疗效果的差异.检测指标包括肠道组织病理学评分,肠道粘膜菌群数量和菌群转移率,肠道Peyer's 结T 细胞亚群变化,血浆炎症介质和组织MPO 水平,肠粘膜紧密连接蛋白ZO-1 和OccludinmRNA 表达水平,以及p38 和pp38 在肠道的表达情况,等等.结果：TLR4-/-小鼠结肠炎严重程度较WT 小鼠为轻,表现为结肠炎病理评分减小(P＜0.05),肠道粘膜杯状细胞数量增多(P＜0.05)而菌落数量减少和菌群转移率减少(P＜0.05)、血浆内毒素(LPS)水平降低(P＜0.05),血浆中IL-17 和肺中的MPO 水平降低(P＜0.05),肠粘膜紧密连接蛋白mRNA 表达无明显差异；同时,与WT 小鼠比较,在结肠炎时TLR4-/-小鼠肠道p38和pp38 表达水平降低(P＜0.05),淋巴结中CD4+/CD8+比值降低.大麻受体激动剂HU210 对两种鼠都具有治疗作用,但在两鼠之间,其治疗作用没有显示出明显差别.结论：TLR4 基因敲除小鼠对DSS 诱导的结肠炎有一定的抵抗作用,其机制涉及到对肠道菌群及肠粘膜免疫功能平衡的维持、以及对p38MAPK 信号通路的抑制等.这些结果提示,TLR4 参与结肠炎的发病学过程.大麻受体激动剂HU210 改善结肠炎的作用似乎不依赖于TLR4 系统.
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