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[目的]基于人群研究和动物实验,阐述代表性多溴联苯醚(polybrominated diphenyl ethers,PBDEs)暴露与糖尿病患病风险的关联性及相关机制.[材料和方法]采用2个独立的以社区为来源的病例-对照研究,分别纳入245例(人群Ⅰ)、565例(人群Ⅱ)糖尿病患者及数量相同且年龄、性别匹配的对照者,收集问卷资料、血液样本及体格检查资料；运用单因素和多因素Logistic回归分析糖尿病的相关危险因素；运用气质联用仪检测人体血清7种PBDEs的暴露水平,分析其与糖尿病患病率的关系.构建2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE47)的雄性SD大鼠染毒模型,检测血糖及胰岛素水平,运用肝脏基因芯片和生物信息学分析,探讨BDE47干扰血糖稳态的可能机制.[结果]人群Ⅰ、Ⅱ的糖尿病患病率分别为9.02％(男∶女,9.56％∶8.67％)和9.10％(男∶女,9.37％∶8.92％),糖尿病家族史、高血压、血脂异常、肥胖/中心性肥胖是糖尿病独立的危险因素.与对照组相比,糖尿病患者血清中BDE47的检出率(人群Ⅰ：58.0％ VS 48.7％,p=0.007；人群Ⅱ：45.1％VS 34.3％,p＜ 0.001)和浓度中位数(人群Ⅰ：31.0 ng/ml vs 19.0 ng/ml,p=0.019；人群Ⅱ：24.0 ng/ml vs 20.6 ng/ml,p＜ 0.001)均显著增加.以血清浓度低于BDE47检出限为对照,分别将人群Ⅰ、Ⅱ按二分位数分为BDE47低暴露和高暴露,比较其糖尿病的相对危险度(odds ratios,ORs),结果显示：人群ⅠBDE47低暴露和高暴露的OR值分别为1.13和2.10 (ptrend=0.009)；人群ⅡBDE47低暴露和高暴露的OR值分别为1.15和1.68 (Ptrend＜ 0.001).动物实验结果显示,与对照组相比,BDE47染毒可以使大鼠血糖水平显著升高.染毒大鼠肝脏基因芯片表明,54个基因本体(Gene Ontology,GO)高度富集(p＜0.01,FDR＜ 0.01),其中3个GO与糖代谢密切相关,分别是葡萄糖转运、葡萄糖转运的正向调节以及葡萄糖输入；此外9个信号通路高度富集(p＜0.01,FDR＜ 0.01),其中1型糖尿病信号通路富集程度最高,Tnf, Ins2,Adipoq和ednra等基因可能参与其中.[结论]BDE47暴露可能通过激活糖尿病信号通路、上调与葡萄糖转运相关的基因进而增加糖尿病的患病风险.