血清淀粉样P蛋白(SAP)，与C反应蛋白(CRP)构成Ca2+依赖性配体结合的血清正五聚体蛋白家族， SAP和CPR参与固有免疫和炎症反应、机体淀粉样病变等，表明具有重要生理病理功能，但它在动脉粥样硬化中的作用尚不清楚.有报道在一些心血管疾病患者的血清中SAP的浓度显著上调，并在人的动脉粥样硬化组织中有SAP的表达，提示该蛋白可能参与这些疾病的发生发展.本研究采用SAP基因敲出小鼠，通过与自发动脉粥样硬化的载脂蛋白E缺失小鼠杂交获得双基因敲出小鼠(ApoE-/--；SAP-/-)，观察SAP蛋白缺失对小鼠动脉粥样硬化形成和发展的影响.结果发现：与载脂蛋白E单基因敲出的对照组小鼠(ApoE-/-)相比，实验组小鼠(ApoE-/-；SAP-/-)的主动脉根部和胸腹主动脉上的的病变斑块面积显著减少，血脂分析的结果显示实验组的总胆同醇和甘油三酯水平没有发生明显改变，而高密度脂蛋白的浓度却显著性上调(P＜0.001).