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马尔尼菲青霉常寄生在巨噬细胞内，严重威胁免疫受损者的健康.为了阐明相关的机制，我们研究了p38MAPK和ERK 1/2信号通路对马尔尼菲青霉感染的巨噬细胞的细胞因子的分泌、吞噬溶酶体的成熟和菌的生存的影响.研究结果显示马尔尼菲青霉引起巨噬细胞内p38MAPK和ERK 1/2的快速磷酸化.进一步利用p38MAPK抑制剂SB203580和MAPKK 1抑制剂PD98059处理巨噬细胞，我们发现p38MAPK和ERK1/2二者均参与了TNF α的产生，而p38参与了IL10的产生.PD98059减少了吞噬体酸化和成熟和增加了菌的生存繁殖，而SB203580总是增加了吞噬体酸化和成熟和抑制了菌的生存繁殖.这些结果提示p38MAPK和ERK 1/2二者的平衡在控制马尔尼菲青霉的生存繁殖中起了重要作用.进一步提示可以通过活化ERK1/2或ERK1/2依赖的途径，提供了一种新的治疗策略.