目的：观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马组织中Bcl-2和GAP-43表达的影响，探讨电针治疗抑郁症的作用机制。
　　方法：40 只Sprague-Dawley（SD）大鼠，随机分组为空白组、空白电针组、模型组、电针组、百优解组。采用旷场实验进行行为学评价；采用免疫组化法检测海马组织中Bcl-2和GAP-43的表达。
　　结果：模型组大鼠旷场试验水平穿越格数（1.5±1.6)格、竖立次数(0.2±0.4)次均明显低于空白组[分别为（50.0±25.7）格、(14.0±5.5)次]， P 均<0.05；电针组[分别为（29.5±16.2）格，（9.7±5.3）次]、百优解组[分别为（27.5±13.7）格，(9.2±4.8) 次]上述指标均明显高于模型组（P<0.05）。海马中Bcl-2表达显示，模型组与空白组之间没有显著性差异（P>0.05）；电针组与模型组之间有显著性差异（P<0.05）。海马中GAP-43表达显示，模型组与空白组相比明显降低，统计学差异显著（P<0.05）；电针组、百优解组与模型组相比表达均有增高趋势，而且电针组的表达明显高于模型组，二组之间有显著性差异（P<0.05）。
　　结论：慢性应激可以引起大鼠的活动量降低和探究行为减少，而电针可能通过调节海马组织 Bcl-2和GAP-43的表达，同时抑制海马神经元凋亡促进神经元再生而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状。