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<正>目的:儿童高脂滥食所致的获得性肥胖人数显著增加,已成为严重的社会和医学问题,瘦素抵抗是儿童肥胖症的主要发病机制。细胞因子信号转导抑制物-3(SOCS3)作为瘦素受体后JAK/STAT信号传导通路的主要负性调节因子,可能参与了瘦素抵抗的发生机制。本研究从瘦素受体基因表达和瘦素受体后JAK-STAT传导通路水平来研究瘦素抵抗的可能发生机制。