目的:探讨邻苯二甲酸二丁酯所致不育症的可能病理机制,观察益肾生精胶囊对邻苯二甲酸二丁酯所致Wistar雄性大鼠生殖功能受损的干预调节,以揭示其治疗邻苯二甲酸二丁酯所致不育症的可能作用机理。方法:本实验将100只Wistar雄性大鼠随机分为空白组20只和邻苯二甲酸二丁酯造模组80只。于造模4周后,行模型评价。并随机分为模型组、生精胶囊组、益肾生精胶囊高、中、低剂量组,和空白组共6组。药物干预4周。4周后,处死各组大鼠,电镜观察精子线粒体超微结构;实时荧光定量PCR法检测基因Dzip1、Catsper1、Fas、c-jun的表达情况。结果:与空白组相比,模型组大鼠精子线粒体超微结构有明显的病理学改变;基因Dzip1、Catsper1、Fas、c-jun的表达差异有统计学意义(P<0.0 1);与模型组相比,生精胶囊组、益肾生精胶囊高、中剂量组大鼠精子线粒体损伤均有不同程度的恢复;基因Dzip1、Catsper1、Fas、c-jun的表达差异有统计学意义(P<0.01,);与益肾生精胶囊高剂量组相比,除模型组外的各组大鼠精子线粒体超微结构定量分析,基因Dzip1、Catsper1、Fas、c-jun的表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论:邻苯二甲酸二丁酯可致大鼠精子线粒体超微形态结构损伤;邻苯二甲酸二丁酯可致基因Dzip1和Catsper1表达下调,Fas、c-jun表达上调;生精胶囊、益肾生精胶囊可不同程度的改善邻苯二甲酸二丁酯所致生殖功能受损大鼠精子线粒体超微形态结构,上调基因Dzip1和Catsper1表达,下调Fas、c-jun表达。