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目的:观察慢性睡眠剥夺对小鼠海马组织α7-nAChR mRNA、蛋白表达情况及下游p-AKT、p-GSK、Nrf2、HO-1蛋白表达水平及炎性因子(TNF-α、IL-1β、IFN-γ、MCP-1)、抑炎因子(Arg-1、CD206、YM-1、TGF-β)m RNA表达水平。方法:成年C57BL/6J小鼠随机分为3组,A组(空白对照组):适宜环境下饲养1周;B组(睡眠剥夺7天组):适宜环境下饲养1周,利用改良多平台水环境法进行慢性REM睡眠剥夺7天;C组(睡眠剥夺7天+PHA-543613):正常环境下饲养1周,利用改良多平台水环境法进行睡眠剥夺7天,睡眠剥夺结束6小时后腹腔注射PHA-543613,连续腹腔注射3天后处死。采用Western-blot检测各组小鼠海马组织α7-nAChR蛋白表达水平,使用实时荧光定量PCR检测各组小鼠海马组织α7-nAChR基因表达水平;采用Western-blot检测各组小鼠海马组织p-AKT、AKT、p-GSK、GSK、Nrf-2、HO-1蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR检测各组小鼠海马组织GAPDH、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、MCP-1、Arg-1、CD206、TGF-β、YM-1mRNA基因表达水平。结果:与A组相比,B组小鼠海马组织α7-nAChR蛋白表达减少、m RNA表达水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05),海马组织p-AKT水平下降、p-GSK蛋白水平升高,Nrf-2、HO-1蛋白表达减少,炎性因子TNF-α、MCP-1mRNA表达水平增加、抑炎因子CD206、TGF-βmRNA表达水平降低,差异具有统计学意义(分别为P<0.05);与B组相比,C组小鼠海马组织α7-nAChR蛋白水平增加、α7-nAChRmRNA表达水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05),海马组织p-AKT、p-GSK蛋白表达增多,Nrf-2、HO-1蛋白表达增加,炎性因子TNF-α、MCP-1 mRNA表达水平下降,抑炎因子CD206、TGF-βmRNA表达水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性睡眠剥促使海马组织α7-nAChR基因及蛋白水平减少,下游pAKT蛋白表达下降、p-GSK蛋白表达增多,从而抑制下游抗氧化酶HO-1、Nrf-2蛋白表达,进一步影响周围炎性环境,促进炎性因子(TNF-α、MCP-1、IL-1β、IFN-γ)释放,抑制抑炎因子(Arg-1、YM-1、CD206、TGF-β)释放,产生炎性损伤。提示慢性睡眠剥夺抑制小鼠海马组织α7-nAChR/PI3K/AKT通路可能是睡眠剥夺导致认知功能受损的机制之一。