【摘 要】
：
目的：探讨蛋白C (protein C,PROC)基因甲基化与高血压发生发展的关系及高血压相关危险因素.方法：选取在焦作市武陟县2个村庄本地出生或居住五年以上35～74岁的居民为研究对象进行病例对照研究,其中高血压病例组541人,以频数匹配(年龄±5岁)选择同村非高血压人群作为对照组共602人.对所有研究对象进行现场问卷调查及体检,测量个人身高、体重等,现场血压测量结合其新农合诊疗记录来诊断调查对
【机 构】
：
郑州大学公共卫生学院,河南省郑州市科学大道100号,450000
【出 处】
：
第六届中国毒理学会免疫毒理专业委员会换届及学术会议
论文部分内容阅读
目的：探讨蛋白C (protein C,PROC)基因甲基化与高血压发生发展的关系及高血压相关危险因素.方法：选取在焦作市武陟县2个村庄本地出生或居住五年以上35～74岁的居民为研究对象进行病例对照研究,其中高血压病例组541人,以频数匹配(年龄±5岁)选择同村非高血压人群作为对照组共602人.对所有研究对象进行现场问卷调查及体检,测量个人身高、体重等,现场血压测量结合其新农合诊疗记录来诊断调查对象是否为高血压,晨起抽取空腹外周静脉血,采集血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)等生物标本,全自动化分析仪检测血清生化指标,通过试剂盒提取外周静脉血基因组DNA,而后进行DNA亚硫酸氢盐处理,并用定量甲基化特异PCR (Quantitative methylation specific polymerase chain reaction,QMS-PCR)检测外周血基因组PROC基因启动子区序列的甲基化水平,采用t检验和x2检验进行统计学分析及Logistic回归模型进行高血压的相关危险因素分析.结果：病例组与对照组PROC基因启动子区甲基化率分别为(97.14±2.67)％、(96.98±3.95)％,两组差异无统计学意义(P＞0.05)；病例组(26.67±3.73)与对照组(24.96±3.30)人群的BMI差异有统计学意义(t=8.210,P＜0.001),且病例组高于对照组；两组人群的血脂异常、高血压家族史差异有统计学意义(P＜0.05)；病例组与对照组人群血清中TG (t=3.578,P＜0.001)、TC (t=2.835,P=0.005)差异有统计学意义,均为病例组高于对照组.Logistic逐步回归(Forward LR法)分析显示年龄大(OR=1.021,95％CI： (1.007,1.034))、高TG(OR=1.215,95％CI：(1.044,1.414))、高BMI(OR=1.132,95％CI：(1.087,1.177))、有高血压家族史(OR=2.070, 95％CI：(1.561,2.745))为高血压的危险因素.结论：1.年龄大、高TG、高BMI、有高血压家族史为高血压的独立危险因素；2.PROC基因甲基化水平与高血压的发生无关联.
其他文献
Objective To explore the influence of fluoride exposure, estrogen receptor α (Erα) gene polymorphism and the interaction of them on reproductive hormones in male living in endemic fluorosis villages i
目的 观察微囊藻毒素-LR (microcystin-LR,MC-LR)对SD大鼠睾丸组织线粒体超微结构的影响,研究N-乙酰半胱氨酸(N-acety 1cy steine,NAC)对SD大鼠睾丸组织线粒体的保护作用.方法 将48只SPF级雄性SD大鼠,随机分为8组,分别为对照组,低剂量组,中剂量组,高剂量组,以及NAC+低染毒剂量组,NAC+中染毒剂量组,NAC+高染毒剂量组和NAC组.对照组为0
目的：空气污染中的可吸入颗粒物(直径≤10微米的颗粒物即PM10)能够被人体吸入,沉积在呼吸道、肺泡等部位从而引发疾病.多项循证医学证据证实空气污染颗粒物能够引起哮喘发病以及哮喘患者急性加重.本研究将揭示粒径不同的颗粒物(fine particle PM2.5和coarse particle metter CPM)对哮喘炎症反应的毒理学作用呈现显著差异,阐明可吸入颗粒物加重哮喘炎症反应的可能机制.
目的：研究线粒体通透性转换孔(mPTP)在硫酸铍(BeSO4)致体外培养人胚肺成纤维细胞凋亡中的作用,并观察mPTP开放抑制剂环孢霉素A(CsA)与促开放剂苍术苷(ATR)对此作用的干预.方法：体外培养人胚肺成纤维细胞(MRC-5),采用CCK-8法确定CsA和ATR干预剂量；试验分空白对照组、BeSO4染毒组(剂量分别为1、10、100 μM)、干预组(10 μM CsA+10 μM BeSO4
目的：人体受到核事故辐射以及临床上接受放射治疗后,可引起肺组织损伤,导致放射性肺炎和肺纤维化.阐明放射性肺纤维的发病机制对临床疾病的治疗和药物的开发具有重要的意义.同时放射性纤维化也是全身性疾病,本研究观察了胸部局部照射小鼠受照后不同时间造血免疫细胞功能变化.方法：健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)和照射组(IR组),照射组小鼠接受17 Gy右侧胸部局部照射.受照4、8、
目的 通过测定吸烟和非吸烟健康成年男性体内的相关指标,来探讨香烟烟雾中的有害物引起8-羟基鸟苷(8-oxoguanine,8-OHdG)、8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(human 8-hydroxyguanine deoxyribonucleic acid glycosidase, HOGG1)及其C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的变化.方法 本研究是通过整群抽样的方法对
目的：探讨游离二氧化硅(SiO2)诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(RLE-6TN)发生上皮间质转分化的细胞表面标志物蛋白表达情况.方法：提取SPF级SD大鼠原代巨噬细胞(AM),并常规培养AM和RLE-6TN.CCK-8细胞染尘实验确定SiO2的染尘浓度,以SiO2为受试物观察RLE-6TN发生上皮间质转分化的情况.实验分为4组：直接对照组、直接染尘组、间接对照组和间接染尘组,SiO2染尘0h、24h、
研究背景煤工尘肺 (coal workers pneumoconiosis,CWP)是煤矿工人长期接触煤矿粉尘所引起的以弥漫性肺纤维化为主的全身性疾病.CWP病变是一个连续的、不可逆转的过程,其确诊目前主要依靠高千伏X线胸片及DR胸片,但只有在肺部纤维化病变达到一定程度后才能在胸片上有所反映,因此探讨煤工尘肺早期诊断的生物标志物已成为目前尘肺病研究的一个热点.
目的 探讨纳米氧化锌(ZnO nanoparticles,ZnO-NPs)对人肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549)能否产生氧化应激作用.方法 用不同浓度(0、10、20、40μg/mL)的ZnO-NPs刺激A549细胞4h,流式细胞仪检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平.刺激A549细胞8h,使用丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒和超氧化物歧化酶
目的：探讨致癌物诱导的永生化人支气管上皮细胞(immortalized human bronchial epithelial,BEAS-2B)lncRNA(long non-coding RNA,长链非编码RNA)-ENST00000556926和ENST00000501520的表达变化,为差异lncRNA的机制研究提供依据.方法：煤焦沥青烟气提取物(coal tar pitch extracts