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目的：前期高血压是指收缩压(SBP)在120～139 mm Hg和或舒张压(DBP)在80～89 mm Hg之间的过渡阶段,近年来成为各国流行病学家及临床医生关注的焦点,本文旨在利用基因芯片技术探讨电针对应激性前期高血压大鼠心脏组织基因表达的影响并揭示其生物学机制.方法：将30只SPF级雄性Wistar大鼠,体重(220±30)g,随机分为空白组、模型组,模型+电针组,每组10只.对大鼠采用足底电击结合噪声刺激的方法制备应激性前期高血压动物模型,模型组大鼠每天上午8：00～10：00、下午2：00～4：00各接受1次电击足底结合噪声刺激应激刺激,造模周期为14天,分别在接受应激刺激的前1d、第3、5、7、9、11、13、15d测量各组大鼠的尾动脉收缩压.在室温(22±2)0C条件下,接受刺激后2h后,将清醒状态下的大鼠于36℃下预热(用温控器调节温度恒定)约15rain,用无创血压仪测量大鼠安静、清醒状态下的尾收缩压,连续测量3次,取其平均值,并于实验结束后收集各组大鼠心脏组织总RNA,运用Rat Gene 2.0 ST Array技术进行基因表达谱的测定,并对筛选出的关键基因运用实时荧光定量PCR方法进行验证.结果：根据基因芯片结果显示：模型组与空白组相比,共有390个表达差异基因.其中,表达上调的基因有208个,其中主要涉及应激反应、细胞进程、免疫系统反应、抗氧化活性、分子转导活性等基因.用实时荧光定量PCR方法验证显示PLA2G4A基因的表达水平在模型组中比空白组显著上调,在电针组显著下调,并与芯片结果相一致.结论：根据我们的基因芯片结果显示,在给予大鼠足底电击结合噪声刺激造模之后,模型组与空白组相比,在血压升高的同时,PLA2G4A激活,表达上调,编码合成明显增多,经电针干预之后,在血压下降的同时,PLA2G4A基因表达显著下调,PCR结果亦与芯片结果相一致,说明了PLA2G4A基因与高血压发病密切相关,与前人研究结果相一致,提示PLA2G4A基因可能是应激性前期高血压致病相关基因,深入研究PLA2G4基因及其功能将为进一步了解电针对前期高血压病的分子机制提供新的思路和线索.