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血管钙化是指钙磷复合物在血管壁的异位沉积,是患动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管病变、血管损伤和慢性肾病等患者中普遍存在的共同的临床病理表现,包括内膜钙化和中膜钙化。其中内膜钙化主要见于动脉粥样硬化,而中膜钙化主要发生于衰老过程、糖尿病以及终末期肾病患者。尤其在肾衰晚期病人中,冠状动脉和主动脉钙化致血管僵硬度增加,被认为是血管透析病人中主要的心血管疾病,是一个重要的致死因素。近年的研究表明钙磷代谢紊乱是导致肾衰患者血管钙化的重要原因。尤其在晚期肾衰病人接受透析治疗后,其血磷浓度显著升高,可达2时,过度激活的NF-κB信号,促进m RNA去稳定因子TTP(Tristetraprolin)的表达增加,进一步加重高磷诱导的平滑肌细胞钙沉积。而另一方面,发现高磷引起线粒体超氧阴离子产生增加,可以促进平滑肌细胞发生自噬;而抑制自噬后,显著增加高磷诱导的基质小泡的释放,加速血管钙化的发生和发展。说明高磷诱导平滑肌细胞自噬是血管平滑肌细胞对抗钙化的自我保护的机制之一。上述结果进一步的阐明了肾衰后血管钙化的机制,为临床治疗血管钙化提供了新的药物靶点和理论基础。?B,是促使血管平滑肌向成骨/成软骨表型转化和最终导致钙化发生的重要环节之一。而当存在致炎因子TNF-?mmol/L以上,并且其血磷水平与血管钙含量密切相关,其血管钙化发生率是正常人的2~5倍,是肾衰患者血管性疾病发病和死亡的重要危险因素。目前已知高磷引起血管平滑肌细胞钙化的直接机制包括:1)收缩表型的平滑肌细胞向成骨/成软骨表型转变;2)平滑肌细胞凋亡;3)细胞外基质重塑。我们研究发现高磷通过增加线粒体膜电位,促进线粒体氧自由基(ROS)产生增加,激活致炎信号途径NF-Κb。