【摘 要】
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目的：以多导睡眠图为主要指标分析癫痫大鼠的睡眠结构变化及不同睡眠时相特异性痫样放电的发放情况。方法：雄性Wistar大鼠16只，220-260g，运用立体定位技术在右侧海马CA3区微量注射Kainic acid(KA)建立颢叶癫痫动物模型，在大鼠海马CA3区的同一位点微量注射等量的生理盐水(NS)作为对照组。定期称量大鼠体重和视频实时监控大鼠行为，并在模型建立8周后利用EBNeuron脑电图机进行
【机 构】
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安徽医科大学基础医学院细胞功能实验室 安徽医科大学基础医学院细胞功能实验室 美国德州大学北方卫生科
【出 处】
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2008年中国睡眠研究会第五届学术年会
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目的：以多导睡眠图为主要指标分析癫痫大鼠的睡眠结构变化及不同睡眠时相特异性痫样放电的发放情况。方法：雄性Wistar大鼠16只，220-260g，运用立体定位技术在右侧海马CA3区微量注射Kainic acid(KA)建立颢叶癫痫动物模型，在大鼠海马CA3区的同一位点微量注射等量的生理盐水(NS)作为对照组。定期称量大鼠体重和视频实时监控大鼠行为，并在模型建立8周后利用EBNeuron脑电图机进行多导睡眠图(PSG)描记，对结果进行统计学处理。结果：术后癫痫组大鼠体重明显下降，3天后癫痫组和对照组体重无统计学差异;癫痫组大鼠在麻醉清醒后出现痫样发作，发作约在清醒6h后减弱。注射KA后1周发作基本终止，但在1个月后，大鼠又逐渐出现面部肌肉抽动、跌倒、翻滚等自发性发作。8周后PSG描记显示与对照组相比，癫痫大鼠深慢波睡眠时间和异相睡眠时间减少。癫痫大鼠睡眠时痫样放电比率比清醒时升高。结论：KA微量注射法建立的癫痫动物模型能理想地模拟人类颢叶癫痫，癫痫发作能引起睡眠结构的改变，主要表现为觉醒次数增加，深慢波睡眠减少，异相睡眠减少。癫痫动物在睡眠时痫样放电几率明显增加。
其他文献
目的：睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是一种影响身体多个系统的全身性疾病。既往由于对该病认识不足，常常把该病引起的高血压、心脑血管病等并发症作为诊断，而忽略了其原发病SAS。近几年来，SAS受到广泛重视,往往把睡眠打鼾、憋气都认为是SAS，因之把非SAS误诊为SAS的病例亦增多。鉴于把SAS误诊为其他疾患的报告已不少，本文主要对后者进行分析讨论。方法：对初诊为SAS的100例病人进行详细的临床调查、分
目的：探讨急危重症抢救中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及时发现和诊治的临床意义。方法：对本院2003年1月-2007年12月临床各科收住ICU(重症监护中心)或各科监护室的79例危重症在抢救中发现并及时诊治的OSAHS病例进行回顾分析及文献学习。结果：79例患者，均在抢救现场经观察、询问病史、体格检查、ESS(Epworth嗜睡量表)评分，初步诊断为OSAHS后，立即给丁持续气道正压
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目的：建立不同间歇低氧/再氧合(IH/ROX)模式家兔颈动脉体(CB)在体模型，探讨不同频率IH/ROX暴露后家兔CB的氧化应激、炎症状态、内皮素水平和CB窦神经(CSN)的传入活性。材料与方法：49只成年雄性大耳白家兔(2.5~3.0kg)分为7组，每组7只，麻醉后于解剖显微镜下解剖右颈总动脉和右CSN，CSN去包膜显露髓鞘，游离化学感受性神经细束以记录CSN传入活性。结扎近心端，远心端内插入导
目的：测定间歇低氧条件下人脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor，VEGF)的变化，以进一步探讨VEGF在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征相关心血管疾病中的作用。方法：采用人脐静脉内皮细胞可传代细胞株ECV304细胞系，暴露于不同的低氧条件，采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)测定培养基中VEGF浓度(pg/ml)，同步进行蛋白质定量(b
目的：探讨体重指数(BMI)和性别与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的病情严重程度的相关关系。方法：经多导睡眠仪(PSG)监测符合OSAHS临床诊断标准的患者266例，根据OSAHS患者的性别及体重指数(BMI)和多导睡眠仪(PSG)相关数据，分析BMI和性别与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)之间的相关关系。比较受试者体重指数在维汉族之间的差异。结果：性别与AHI在统计学上有非常显著的
目的：调查克拉玛依市区35岁以上人群打鼾的发生率，并分析其相关危险因素，为该病的防治提供依据。方法：采用整群抽样的方法对克拉玛依市区天山社区(包括油建南村、油建北村、红光新村)和永红社区(曙光新村，文明新村)35岁以上常住居民进行入户问卷调查。结果：实际调查人数为2600人(应答率在95％以上)，其中有效问卷2533份(有效率为97.4％)，打鼾者1298名(51.2％)，中、重度打鼾者占39.5
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