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目的：探讨低浓度一氧化氮(NO)吸入在实验猪肺栓塞中的作用机制及治疗意义.方法：15只健康幼猪分成两组,分别建立肺栓塞模型.对照组8只,不做任何处理;NO组7只,模型建立后,持续吸入10×10-6的NO.每组于栓塞前30min,栓塞后Omin,30min,60min,120min5个时间点分别测定生理死腔(VDphy)、肺泡死腔(VDalv)、肺内分流(Qs/Qt)、平均肺动脉压(PAP)、血压(SBP)、心率(HR)、心输出量(CO)、动脉血pH值(pH)、动脉血二氧化碳分压(PaC02)、动脉血氧分压(Pa02).结果：研究发现两组动物VDphy[NO组栓塞前(64.1±18.0)，栓塞后(109.1±30.0),(107.6±26.8),(97.1±24.1);对照组栓塞前(51.1±10.8)，栓塞后(129.2±22.1),(116.9±32.5),(103.9±22.8)],VDalv[NO组栓塞前(8.8±4.3),栓塞后(64.3±26.9),(54.0±25.9),(45.7±22.4);对照组栓塞前(10.9±3.6)，栓塞后(97.9±21.5),(80.7±25.3),(70.9±22.5)],Qs/Qt[NO组栓塞前(1.76±0.6),栓塞后(2.90±0.8),(3.1±0.6),(2.9±0.8);对照组栓塞前(1.05±1.5)，栓塞后(3.4±0.7),(3.4±0.9),(3.5±0.8)],PAP[NO组栓塞前(16.6±3.4),栓塞后(31.7±3.1),(18.7±3.6),(18.0±3.4),(16.6±3.6);对照组栓塞前(15.8±2.6),栓塞后(35.4±3.3),(25.4±2.2),(25.0±3.5),(24.8±2.8)]栓塞后较栓塞前明显增大(P<0.01).Pa02栓塞后较栓塞前明显减小(P<0.05和P<0.01)。HR、SBP、CO、pH、PaC02栓塞前后差异无统计学意义(P>0.05)。NO组PAP和VDalv较对照组明显减小(P<0.05和P<0.01)，而PaC02和Pa02较对照组明显增大(P<0.05)。其余指标两组动物各时间点之间差异无统计学意义。结论：肺栓塞发生后，低浓度NO吸入可以降低肺动脉压，使肺泡死腔减小，氧分压增大，但不会发生血液动力学恶化。