MSCs抑制GSK-3β治疗90%肝切除术后急性肝衰竭的作用及机制研究

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背景部分肝切除术后急性肝衰竭(posthepatectomy liver failure,PHLF)的死亡率高达90%,唯一确切的治疗方法是肝移植。但肝移植受限于供体缺乏,价格昂贵以及终身免疫抑制剂的服用,每年仅有不到1/150的患者接受肝移植。骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)由于具有免疫抑制和修复损伤组织等生物学特性得到越来越多研究的关注,然而其对受损肝脏的再生机制尚无统一认识。在本研究中,我们发现MSCs可促进大鼠90%肝切除术后糖原合成和肝脏再生。我们的主要目的是对骨髓间充质干细胞移植治疗90%肝切除术后急性肝衰竭的疗效及机制进行研究。方法从SD大鼠中分离出MSCs,并采用标准培养方案进行培养。构建大鼠90%肝切模型,MSCs移植治疗90%肝切除术后急性肝衰竭。检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、国际标准化比(INR)、血清氨、肝重与体重比、血糖和组织学指标。进一步探索MSCs移植治疗90%部分肝切除术后急性肝衰竭的机制,对糖原合酶激酶3(GSK-3β)/β-catenin通路进行了分析,并且使用ro-31–8220(一种蛋白激酶抑制剂)来验证我们的结果。我们使用SPSS19.0版本进行统计分析,对收集到的数据进行独立样本t检验。结果 MSCs移植降低了90%肝切除术后急性肝衰竭中AST、ALT、血氨和INR的水平。MSCs移植能维持血糖,改善肝糖原代谢。在MSCs移植后的肝脏中,GSK-3β的活性被抑制,同时β-catenin通路被激活从而促进细胞增殖和生长。结论 MSCs移植通过影响GSK-3β/β-catenin通路从而减轻90%肝切除术诱导的急性肝衰竭。
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