【摘 要】
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随着肥胖和代谢综合症的发病率升高,阻塞性呼吸睡眠暂停低通气综合症（obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS）的发病率也逐年增加,长期的低氧、高碳酸血症和影响睡眠
【基金项目】
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上海市基础研究重点项目(09JC1402100);上海市科委基金项目(07DZ19722-3);上海市重点学科建设项目(B112);上海市重点实验室开放课题(06dz22103)资助
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随着肥胖和代谢综合症的发病率升高,阻塞性呼吸睡眠暂停低通气综合症（obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS）的发病率也逐年增加,长期的低氧、高碳酸血症和影响睡眠质量可诱发高血压,心肌梗塞等。本实验利用低压氧舱处理诱导大鼠模拟OSAHS病程,观察慢性间歇性低氧对大鼠呼吸活动的影响。正常成年SD大鼠给予间歇性低氧处理28天（4 h/d,低压氧舱模拟海拔高度5000米,氧分压53.9 kPa,氧浓度10%～11.2%）。造模后进行血气分析、肺功能测定、上气道（喉+主支气管）平面CT扫描和三维立体重建上气道容积、舌下神经放电记录。观察到大鼠在入舱开始减压低氧,即出现呼吸加快、变深、腹式呼吸明显等早期过度通气的生理反应;出舱后大鼠有耳廓和足爪色泽变浅、口唇轻度紫绀等现象。模拟间歇性低压低氧28天后,随机抽取5只模型鼠腹主动脉血,血气分析显示:平均pH=7.349（其中3只pH<7.35）,平均PCO2=47.589（其中4只PCO2>45）,平均PO2=87.333;模型组与对照组相比,气道阻力明显增大（P<0.01,n=5）,肺动态顺应性减小（P<0.05,n=5）,潮气量有减小,但无统计学差异;上气道容积的改变无统计学差异;舌下神经放电的频率和幅度改变也无统计学差异。结果提示:28天的慢性间歇性低氧导致大鼠pH和PO2下降,CO2潴留,并主要引起大鼠肺的通气功能明显下降。对呼吸活动的调节机制值得进一步深入研究。
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