短暂性脑缺血发作与后继脑梗死的关系

来源 :第一届华北地区神经病学学术会议暨2013年北京地区神经病学学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:robinhohome
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  TIA 是脑梗死公认的重要独立危险因素.发生TIA 后,卒中的短期风险显著增加,90d 内卒中复发风险高达9%-10%,且其中近半数发生于TIA 后的最初2d[7].虽然与无TIA 病史的人群相比,发生TIA 后全部血管事件发生率及TIA 复发率明显增高,但目前已有较多证据证实TIA 具有一种神经保护作用,可改善后继脑梗死患者预后,表现为后继脑梗死患者神经功能缺损程度轻,恢复易,且死亡率低[10-18].大量试验证明,TIA 发作持续时间与后继脑梗死的预后有明显关系.研究表明TlA 持续时间在lO-20 min 的脑梗死患者与无TIA 的脑梗死患者的预后有显著性差异.Barone 等[12] 研究发现,大脑中动脉闭塞15 min,不但不引起相应部位神经元死亡,而且对3 d 后永久性缺血所致的神经元死亡具有保护作用.不仅缺血预处理可引起神经细胞耐受,而且缺氧预处理、低温和高温预处理等均可引起神经细胞的耐受.另有研究报道TIA 发作次数与神经保护作用的关系.一些临床研究观察到,有过2 次或3次TIA 史的脑梗死患者较只有1 次或超过3 次TIA 的患者预后要好.Albers 等认为,TIA 患者潜在的发病机制是比症状的持续时间更关键的预后决定因素,然而,在每一相同机制范畴内,TIA 的持续时间越长预示再发脑梗死的风险越大.调查者发现动脉粥样硬化血栓形成所致脑梗死的TIA 发生率为50%,而腔隙性梗死的TIA 发生率只有10% ~ 15%[18].缺血耐受的产生可能是多细胞因子和蛋白质参与的多步反应过程[19].也有研究发现[21]TIA 虽然可引起线粒体DNA 氧化损伤,但同时也激活了线粒体基因切除修复的关键酶,而且这种酶在损伤后3 d 内持续升高,提示线粒体基因切除修复与脑缺血耐受的神经保护有关.另外,由于多数TIA 患者脑血管较常人细,推测在长时间的自身代偿机制下可使TIA 患者形成较多侧枝循环,从而对后继脑梗死产生一定的耐受作用.美国一项包含122063 名TIA 住院患者的研究[23]发现,在T I A 发作后的1 年内,女性较男性预后好.其原因尚不可知,需要进一步的研究以解释这种性别差异性.TIA 的发生对于脑梗死具有重要的预警意义,然而当前社会对TIA 的认识及重视程度尚有待提高.相信随着对TIA 研究的深入,TIA 的诊疗技术、评估体系及二级预防系统将日趋完善,以加强对脑梗死的预防,从而达到减少脑梗死发生的目的.
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