【摘 要】
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目的：探讨肺透明膜病(HMD)早产儿经机械通气/高氧或肺表面活性物质(PS)替代治疗后其尸检肺组织肺表面活性蛋白-C(SP-C)及增殖抗原Ki67表达情况，分析临床治疗与病理改变的关系。
【机 构】
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华中科技大学同剂医院院附属同济医院儿科430030
【出 处】
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中华医学会第五次全国儿科中青年学术交流大会
论文部分内容阅读
目的：探讨肺透明膜病(HMD)早产儿经机械通气/高氧或肺表面活性物质(PS)替代治疗后其尸检肺组织肺表面活性蛋白-C(SP-C)及增殖抗原Ki67表达情况，分析临床治疗与病理改变的关系。
方法：30例经临床和病理确诊为HMD的早产儿，生后6 h内均接受机械通气及高氧(FiO20.6～1.0)治疗直至死亡。按接受机械通气/高氧的时间，分1～3d、4～8 d、9～16 d和>16 d共4组，其中13例患儿同时接受了PS治疗。以无肺部疾病的5例早产儿为对照。应用免疫组织化学方法检测尸检肺组织标本中SP-C及Ki67表达强度，并结合计算机图像处理系统进行分析。
结果：机械通气，高氧治疗的HMD早产儿，其不同时期肺组织的病理表现符合HMD向支气管肺发育不良(BPD)转变的病理特征。肺组织SP-C表达定位于Ⅱ型肺泡上皮细胞，Ki67表达主要定位于肺、支气管上皮细胞和肺成纤维细胞。机械通气，高氧治疗1～3 d，SP-C及Ki67表达较对照组明显降低，4d后，SP-C及Ki67表达均逐渐升高，至16d左右达高峰，各组间比较差异有显著性(F值分别为16.291和15.853，p均<0.01)。Ps治疗组与无PS治疗组肺组织SP-C及Ki67表达无显著性差异(t值分别为2.007和0.458，P均>0.05)。
结论：SP-C及Ki67表达改变参与了机械通气，高氧治疗后，HMD向CLD的发展过程，而PS治疗并不能阻止这一过程发生。
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